Вы здесь

Этиология актиномикоза

Возбудитель актиномикоза — лучистый гриб, внедряясь в ткани вызывает патологический процесс. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяются анаэробные проактиномицеты: Actinomyces Israeli или Actinomyces Bovis, реже — отдельные вида аэробных актиномицетов и микромоноспоры.

Большинство видов лучистого гриба являются сапрофитами и находятся в организме человека.

Долгое время шел спор о том, в какую группу микроорганизмов входят лучистые грибы. М.И. Афанасьев (1891), Н. М. Берестнев (1897) относили их к бактериям, В. Л. Омелянский (1941) — к настоящим грибам. С. И. Златогоров (1927), Н. А. Красильников (1945), В. М. Аристовский (1949) считали, что лучистые грибы занимают промежуточное место между бактериями и грибами.

Аэробный актиномицет, впервые выделенный О. Воstrom (1890), при свободном доступе воздуха является истинным сапрофитом, легко культивируется в различных условиях (при низкой температуре, на бедных питательных средах). Колонии аэробного актиномицета представляют собой нежные разветвленные и переплетающиеся нити мицелия, который образует споры. Долгое время этот актиномицет считался единственным возбудителем актиномикоза, однако его малая патогенность для лабораторных животных заставляла сомневаться в правильности этого вывода

В организме человека аэробные актиномицеты гнездятся на коже, в пищеварительном тракте, конъюнктивальном мешке Особенно широко они представлены в полости рта, где располагаются на слизистой оболочке, в криптах миндалин, зубодесневых карманах, кариозных полостях зубов, составляют содержимое зубного налета и зубного камня.

Первые попытки создать экспериментальную модель актиномикоза путем введения аэробных актиномицетов окончились неудачей. Позже в эксперименте на животных патогенность аэробных актиномицетов была доказана Г. О. Сутеевым и соавт. (1946, 1951) и др. Все исследователи указывали на необходимость повторного введения культуры в больших дозах.

Все аэробные актиномицеты, обнаруженные при актиномикозе у человека, С. Ф. Дмитриев на основе морфологических и физиологических свойств разделил на три группы: Actinomyces albus, Actinomyces violacens и Micromonospora.

Т. Г. Сутеева (1969), изучая аэробные актиномицеты — возбудители актиномикоза, выделила среди них группу термофилов, развивающихся при температуре 55°С. Она отметила спонтанный лизис — наиболее важное качество аэробных актиномицетов, выделенных у больных актиномикозом.

Анаэробный актиномицет, описанный М. Wolf и J. Israel (1891), плохо приспосабливается к искусственным условиям жизни, крайне неустойчив к влияниям внешней среды. Культура анаэробного актиномицета развивается только при отсутствии кислорода Свойство анаэроба развиваться при температуре теплокровных животных говорит о его паразитических свойствах. Анаэробный актиномицет патогенен для животных,

Анаэробы типа М. Wolff и J. Israel были обнаружены в организме человека в качестве сапрофитов. F. Т. Lord (1910) — в полости рта, Е. М. Гофунг (1940), G. Soderlund (1927) — в зубном камне и в зубном налете, С. Kollmar (1934) — в кариозных зубах, С. Emmons (1938), J. Slack (1944) — в криптах миндалин. G. Naeslund (1931) доказал патогенность анаэробного актиномицета, выделенного из кариозных зубов здоровых людей, вызвав у подопытных животных прогрессирующий актиномикоз. Позднее аналогичные данные получили J. Gins (1934), F. Т. Lord и L. D. Trevett (1936), J. Slack (1942), Т. Ludwig (1957), Е. Onosi и V. Tokiwa (1961) и др.

Г. И. Новосильцев (1976) исследовал патогенность микроаэро-фильных проактиномицетов — возбудителей актиномикоза и на основании клеточно-морфологических признаков отнес их к трем разным типам. Первый тип образовывал у экспериментальных животных друзы, второй и третий вызывали изменения как в виде образования друз, так и клеточной морфологии ретрокультур.

После выделения аэробного и анаэробного видов актиномицетов в литературе началась дискуссия о том, кто является истинным возбудителем актиномикоза. Еще М. И. Афанасьев (1891), Н. М. Берестнев (1897), V. Е, Mertens (1903), R. Lieske (1928) высказывали мнение о единстве их и возможности перехода анаэроба в аэроб. Позднее О. М. Бронштейн (1927) наблюдал такие превращения или подобные им.

С. Ф. Дмитриев (1940) доказал переход анаэробного актиномицета в аэробный как в пробирке, так и в больном организме. Он отметил способность лучистых грибов к диссоциации — образованию дочерних колоний и переход через ряд промежуточных форм к аэробиозу. Таким образом, была установлена возможность трансформации и взаимного перехода аэробных лучистых грибов — Act. albus, Act. violaceus, Micromonospora и анаэроба Act Israeli Доказательством этого является выделение аэробных актиномицетов при заражении животных анаэробными актиномицетами [Дмитриев С. Ф. и др., 1939]. Однако при челюстно-лицевой локализации роль аэробных актиномицетов в этиологии заболевания ничтожна.

Более того, нахождение их при различных процессах может вести к гипердиагностике актиномикоза.



Одновременно с явлениями диссоциации в культурах актиномицетов при актиномикозе человека С. Ф. Дмитриев (1947) обнаружил явление спонтанного лизиса. Лизис колоний актиномицетов начинается в период зрелости и заключается в саморастворении их. Аутолиз идет от центра к периферии колонии. С. Ф. Дмитриев считал явления самопроизвольного лизиса таким же важным диагностическим признаком, как обнаружение друз актиномицетов в патологическом материале или получение анаэробной культуры типа Act. Israeli.

В настоящее время терминология довольно сложна, поскольку имеется большое число классификаций актиномицетов и в качестве возбудителя актиномикоза выделено несколько разновидностей лучистого гриба. В принята классификация Н. А. Красильникова (1945), который разделяет класс Actinomycetes на три порядка: Actinomycetales Buchanam, Mycobacteriales и Coccaceae.

В свою очередь Actinomycetales разделяются на два семейства: Actinomycetales Buchanam (1918) и Micromonospora Krasilnikow (1941). За рубежом признана классификация S. Waksmann и К. Henrici (1943), которая включает следующие роды: Streptomyces, Nocardia Frevisan и Act.Harz.

Аэроб Bostrom по классификации Н. А. Красильникова относится к роду Actinomyces, по классификации S. Waksmann и К. Henrici — к роду Streptomyces, анаэроб типа Act. Israeli и Act.bovis — соответственно к роду Proactinomyces и к ролу Act.Harz.

Ряд исследователей указывали на сходстю возбудителей болезни — туберкулезной микобактерии и актиномицета, а также туберкулезного и актиномикозного процесса.

В развитии актиномикоза значительное место отведено смешанной инфекции. K. Eberhard (1974) полагает, что пиогенная инфекция создает ферментативный фон для внедрения лучистых грибов. A. Bades и L. Dortmund (1952), Е. Hoist и P. Lund (1978) считают, что вторичная флора создает условия для развития анаэробных актиномицетов и, следовательно, для формирования актиномикозного процесса. Особая роль придается грамотрицательным коккам -— Actinobacillus actinomycetem comitans, которые часто выделяются при актиномикозе. Имеется предположение, что они являются одной из разновидностей лучистого гриба, образуемых при его диссоциациях. Однако Ю. С. Агарунова (1967) обнаружила его при актиномикозе лишь в 3 из 498 посевов.

При обследовании больных актиномикозом челюстно-лицевой области нами изучена вторичная флора. В разные годы микробный пейзаж вторичной флоры менялся. Характер вторичной флоры, ее патогенные свойства и чувствительность к антибиотикам определены у 200 больных, наблюдавшихся в 1960—1962 гг., у 92 — в 1969—1970 гг. и у 102 — в 1977—1978 гг. Вторичная флора выделена соответственно у 46, 48 и 49% больных. Эти данные расходятся с результатами исследований Ю. С. Агаруновой (1967), которая лишь у 16,4% больных актиномикозом не обнаружила вторичную инфекцию, но близки к данным Н. В. Гарифулиной (1967), которая нашла смешанную флору в 59,5% наблюдений.

Отмечена зависимость высеваемых микроорганизмов от давности болезни: число ассоциаций микробов наиболее значительно у больных с длительным актиномикозным процессом. Увеличилось количество высеваемых стафилококков (с 41 до 72% и уменьшилось количество высеваемых стрептококков (с 52 до 20%). Выделение монокультуры стафилококка регистрируется чаще, в основном при взятии материала из закрытых гнойных очагов. Единично в разных сочетаниях со стафилококком и стрептококком встречаются палочковидные формы микробов, число которых в последние годы увеличилось. В 1977—1978 гг. микробиологические исследования проводили как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Из закрытых очагов аэробы выделены единично, из 52 посевов — дважды. Вместе с тем в 14 из 56 посевов обнаружена анаэробная флора: фузобактерии, анаэробные стафилококки и стрептококки, бактероиды. Это указывает на участие анаэробов в развивающемся актиномикозном процессе. Они обнаруживаются преимущественно при острых и распространенных проявлениях актиномикоза.

С годами менялась чувствительность микробной флоры к антибиотикам. В 1960—1962 гг. стафилококк был наиболее устойчивым к пенициллину и биомицину (80 и 60%). Наибольшей чувствительностью стафилококки обладали к террамицину (40%), стрептомицину (38%), левомицетину (35%). В 1969—1970 гг. устойчивость стафилококка к пенициллину сохранялась; отмечена резистентность его к стрептомицину. Наблюдался также высокий процент штаммов микробов, устойчивых к другим антибиотикам. В 1977—1978 гг. бактериологические исследования показали повышение устойчивости стафилококка к основным широко применяемым антибиотикам, причем резистентность к пенициллину составляла 92% а к стрептомицину — 80% В меньшей степени увеличилась устойчивость к антибиотикам группы неомицинов.

При развитии актиномикозного процесса патогенные актиномицеты образуют колонии, которые носят название «друзы». Друза лучистого гриба имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей мицелия актиномицетов или отдельных септированных фрагментов мицелия, образующих палочковидные или коккообразные элементы.

Мицелий актиномицетов в друзе имеет характерное радиальное расположение, напоминая расходящиеся в разные стороны лучи. По периферии друзы мицелий утолщается, образуя грушевидной формы колбы, которые сильно преломляют свет. Друзы разнообразны по форме и величине: от небольших округлой или полуовальной формы до значительных конгломератов неправильной формы. Друзы могут быть бледными, соломенно-желтыми, зеленоватыми, бурыми, коричневыми. По мнению К. П. Кашкина и соавт. (1976), цвет друз зависит как от пигмента грибка-возбудителя, так и от сопутствующей флоры.

Строение друзы связано с давностью и характером актиномикозного процесса. В начале заболевания при формировании актиномикозной гранулемы друзы представляют собой нежные комочки переплетающегося мицелия. При определенной давности заболевания мицелий утолщается на концах, образуя колбы. Их число зависит от длительности болезни. В случаях хронически текущего актиномикоза находят гиалинизированные или обызвествленные друзы, которые могут подвергаться полному или частичному лизису. В актиномикозных очагах лучистые грибы могут быть в виде друз, палочек дифтероидного типа и нитей мицелия.

Таким образом, возбудитель актиномикоза — лучистый гриб является составной частью аутофлоры полости рта. Среди лучистых грибов наибольшей патогенностью обладают анаэробы, особенно при актиномикозе челюстно-лицевой области. Выделение вторичной флоры при актиномикозе позволяет считать, что нередко актиномикоз развивается как ассоциативная инфекция.