Вы здесь

Флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области

ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Сложная топографическая анатомия челюстно-лицевой области, близость таких важных органов, как головной мозг, гортань, глотка, глаза, определяют своеобразие течения гнойных процессов этой локализации. Входными воротами инфекции служат раны либо участки поврежденной слизистой оболочки и кожных покровов головы, шеи при таких заболеваниях, как язвенный стоматит, хейлит, фурункулез и т. д. Иногда инфекцию заносят в ту или иную область во время проведения местной анестезии. Однако у большей части больных эти процессы являются одонтогенными, так как входными воротами инфекции служат дефекты твердых и мягких тканей зуба, краевого пародонта. Такие абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области могут сопутствовать одонтогенному остеомиелиту челюстей. В других же случаях, когда поражение челюсти ограничено пределами пародонта так называемого причинного зуба, их рассматривают как самостоятельную нозологическую форму заболевания.

Этиология и патогенез. В роли возбудителя флегмон и абсцессов указанной локализации чаще всего выступают стафилококки, стрептококки, реже — синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробы. Распространение инфекционного процесса обычно происходит контактным путем, по протяжению, либо с током лимфы. Гематогенное распространение инфекции наблюдается гораздо реже. В патогенезе флегмон и абсцессов большая роль принадлежит предшествующей сенсибилизации организма больного. Началу заболевания часто предшествуют острая респираторная инфекция, грипп, ангина, переохлаждение и перегревание организма, удаление зуба с целью санации полости рта или по поводу обострения хронического периодонтита.

Клиническая картина. При одонтогенных флегмонах и абсцессах первые проявления заболевания обычно укладываются в картину обострения хронического периодонтита. Затем выявляются признаки, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти с поражением одного или нескольких смежных анатомических пространств, областей. Клиническая картина заболевания в этот период складывается из симптомов воспаления в области пародонта так называемого причинного зуба (боль при накусывании и перкусии зуба, подвижность его, гиперемия окружающей слизистой оболочки десны), местных проявлений воспалительного процесса в околочелюстных тканях той или иной локализации и таких общих реакций организма, как лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменение протеинограммы и появление С-реактивного белка в сыворотке крови. Эти общие реакции выражены в большей мере у больных с разлитыми гнойно-воспалительными процессами (флегмонами), особенно при поражении нескольких и более анатомических областей. Кроме того, выраженность их зависит от агрессивности инфекционного начала, а также от уровня общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма больного.

Местные проявления патологического процесса при флегмонах и абсцессах челюстно-лицевой области и шеи характеризуются пятью классическими признаками воспаления: припухлостью или инфильтрацией (tumor), болью (dolor), краснотой, гиперемией (rubor), повышением местной температуры тканей (calor) и нарушением функции (finctio lesae).

Выраженность каждого из перечисленных симптомов, помимо остроты воспаления, зависит от локализации инфекционно-воспалительного процесса. Так, при развитии его в подкожной жировой или подслизистой клетчатке припухлость (инфильтрация), гиперемия и повышение местной температуры тканей проявляются особенно ярко, в то время как при глубокой локализации процесса эти симптомы менее выражены. Однако при так называемых глубоких флегмонах и абсцессах в большей мере выражен болевой синдром, чаще наблюдаются нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речи. Это становится понятно, если учесть топографическую анатомию глубоко расположенных клетчаточных пространств, тесную связь их с основными жевательными мышцами, глоткой, языком. Сочетание перечисленных симптомов создает своеобразную клиническую картину, характерную для инфекционно-воспалительного процесса той или иной локализации.

Этими данными можно руководствоваться при дифференциальной диагностике. Однако следует помнить, что клинические проявления заболевания у больных с одонтогенными околочелюстными флегмонами и абсцессами нередко не укладываются ни в одну из приведенных схем. Объясняется это частым поражением одновременно нескольких смежных анатомических областей. Кроме того, характер жалоб и степень выраженности функциональных нарушений во многом зависят от индивидуального порога болевой чувствительности.

В клинической картине заболевания при одонтогенных флегмонах и абсцессах различают острую и подострую стадии. Острая стадия характеризуется нарастанием местных признаков воспаления, выраженными общими реакциями организма в виде лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза с увеличением содержания палочкоядерных и появлением юных форм нейтрофилов, повышением СОЭ. Самопроизвольное или искусственное вскрытие абсцессов и флегмон обычно приводит к быстрому стиханию местных воспалительных явлений, исчезновению лихорадки, нормализации качественного и количественного состава лейкоцитов периферической крови, т. е. переходу заболевания в подострую стадию. В этой стадии наблюдаются очищение и заживление операционных ран, ликвидируются свищи, рассасываются воспалительные инфильтраты. Если же своевременно не происходит эвакуации гноя через операционную рану или свищ, инфекционно-воспалительный процесс может распространиться на соседние анатомические области, в сторону основания черепа, на глубокие клетчаточные пространства шеи и средостения. Распространение инфекционно-воспалительного процесса при этом происходит обычно по клетчатке, расположенной в межфасциальных и межмышечных пространствах, окружающей сосуды нервы, слюнные железы с их протоками. Сами же фасции, апоневрозы и мышцы являются в известной мере преградой для инфекции.

Большая роль в распространении инфекционно-воспалительных процессов у больных с флегмонами и абсцессами челюстно-лицевой области принадлежит жировому комку Биша (corpus adiposus Buchae), расположенному в задневерхнем отделе щеки над щечной мышцей (m. buccinator). Инфекционно-воспалительный процесс из этой области по отросткам жирового комка может распространиться в подвисочную и височную ямы, крылочелюстное пространство. Возможно распространение инфекции и в обратном направлении. Ниже в виде схем изображены основные пути распространения инфекционно-воспалительного процесса а челюстно-лицевой области и шеи при различной первичной его локализации.

Острый воспалительный гайморит

Диагноз ставят на основании учета местных симптомов воспаления и общих реакций организма. Например, лейкоцитоз, свыше 10-103/мкл, увеличение содержания нейтрофилов до 80% и более свидетельствуют о наличии у больного гнойного воспаления. Положительный симптом флюктуации при поверхностной локализации инфекционного процесса в подкожной жировой клетчатке служит бесспорным доказательством гнойного воспаления. При глубокой локализации инфекционного процесса для решения вопроса о характере воспаления (серозное или гнойное) и с целью топической диагностики можно произвести пункцию. Для этого предварительно осуществляют местную инфильтрационную анестезию, после чего через обезболенные ткани медленно продвигают к центру очага воспаления инъекционную иглу с широким просветом. По мере продвижения иглы с помощью шприца через нее пытаются отсосать экссудат.

Осложнения. У больных с одонтогенными флегмонами и абсцессами челюстно-лицевой области в острой стадии заболевания могут развиться тромбоз пещеристого и поперечного синусов твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, сепсис, в подострой стадии — аррозионные кровотечения, рубцовые контрактуры, присоединение актиномикотической инфекции. Кроме того, у больных с флегмонами дна полости рта, окологлоточного пространства и основания языка в разгар заболевания может наблюдаться острая дыхательная недостаточность, стенотического типа вплоть до асфиксии. К числу осложнений можно отнести и вторичный деструктивный остеомиелит челюстей, возникающий при несвоевременном дренировании инфекционно-воспалительных очагов в околочелюстных тканях. Механизм развития подобных остеомиелитов во многом связан с нарушением зкстраоссального кровоснабжения челюсти в результате отслойки надкостным скопившимся экссудатом (гноем).

Лечение. Приступая к лечению больного с околочелюстной флегмоной или абсцессом, врач должен четко понимать стоящую перед ним задачу. В острой стадии заболевания она сводится к ликвидации острых воспалительных явлений, ограничению зоны распространения инфекционного процесса, поддержанию функции жизненно важных органов и систем. Для этого в первую очередь необходимо снизить агрессивность инфекционного начала путем эвакуации гноя и подавления жизнедеятельности возбудителей заболевания. Эвакуацию гноя, т. е. осуществление принципа «ubi pus, ibi evacus», обеспечивают вскрытием инфекционно-воспалительного очага, для чего рассекают покрывающие его мягкие ткани со стороны кожных покровов или со стороны полости рта. Оперативный доступ выбирают с учетом локализации флегмоны или абсцесса. Длина разреза мягких тканей должна соответствовать протяженности инфильтрата.

Внутриротовые разрезы с целью дренирования инфекционно-воспалительных очагов в околочелюстных тканях делают под местной проводниковой либо инфильтрационной анестезией на фоне премедикации. Рассекать мягкие ткани со стороны кожных покровов, особенно при абсцессах и флегмонах глубокой локализации, лучше под общим обезболиванием — ингаляционным или внутривенным наркозом. Проводить наркоз должен квалифицированный анестезиолог, владеющий методами реанимации. При отсутствии такого специалиста целесообразно использовать потенцированное местное обезболивание, сочетая местную инфильтрационную анестезию с проводниковой анестезией. Во время операции следует максимально оберегать ткани от сдавления и перерастяжения, избегать широкой отстойки надкостницы, ограничиваясь преимущественно рассечением ее.



После вскрытия инфекционно-воспалительного очага и удаления его содержимого в рану вводят плоские резиновые или хлопчатобумажные марлевые дренажи, перфорированные резиновые трубки, которые препятствуют преждевременному сближению краев раны и обеспечивают постоянную эвакуацию экссудата. Сверху накладывают асептическую ватно-марлевую повязку, обильно пропитанную гипертоническим раствором хлорида натрия или 25% раствором сульфата магния. Еще более эффективны плетеные турунды из летиланлавсана, которые, помимо высоких дренажных свойств, обладают длительным противо-микробным действием.

Первую перевязку производят на следующий день. При наличии в ране некротизированных тканей местное применение протеолитических ферментов (пепсин, трипсин, химопсин, химо-трипсин) способствует их быстрому отторжению. Раствором перечисленных ферментов орошают операционную рану, пропитывают марлевые турунды и ватно-марлевые повязки. В дальнейшем перевязки делают по показаниям (появление боли в ране, повышение температуры тела, промокание или смещение повязки). По мере очищения раны и появления в ней грануляционной ткани следует перейти на дренажи, пропитанные мазью. Такие дренажи не присыхают к краям раны, и подтягивание их во время очередной перевязки не сопровождается повреждением грануляционной ткани.

При дренировании инфекционно-воспалительных очагов в околочелюстных тканях со стороны полости рта дренаж плохо удерживается в ране и часто выпадает из нее. В подобных случаях следует ежедневно разводить края раны во рту до стихания воспалительных явлений и полного прекращения гнойных выделений.

У больных с одонтогенными флегмонами и абсцессами при вскрытии инфекционного очага в околочелюстных тканях необходимо одновременно дренировать инфекционный очаг в челюсти и удалить так называемый причинный зуб.

Хронический гайморит верхнечелюстной пазухи

Проведение антибактериальной терапии с использованием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов показано больным с резко выраженной интоксикацией и распространением инфекционно-воспалительного процесса на несколько анатомических областей. Оправдано назначение антибиотиков больным такими сопутствующими заболеваниями, которые сопровождается подавлением иммунологической реактивности организма (сахарный диабет, лейкозы, лимфогранулематоз, лучевая болезнь), и больным, получающим иммунодепрессанты. Наряду с антибактериальной терапией в подобных случаях целесообразно проводить иммунотерапию. У больных, находящихся в тяжелом состоянии в острой фазе заболевания, проводят пассивную иммунизацию— введение гамма-глобулина, гипериммунной антистафилококковой либо антигангренозной сыворотки. При улучшении общего состояния приступают к активной иммунизации стафилококковым анатоксином. Антибактериальную терапию и иммунотерапию следует проводить в соответствии с принципами, которые изложены в разделе, посвященном лечению больных одонтогенным остеомиелитом челюстей.

Околочелюстные флегмоны и абсцессы часто служат проявлением гиперергической реакции организма больного. В подобных случаях, при бурном течении заболевания обосновано проведение гипосенсибилизирующей терапии — назначение антигистаминных препаратов (димедрол, дипразин, супрастин), препаратов кальция (хлорид кальция внутрь или внутривенно, глюконат кальция, лактат кальция), производных салициловой кислоты в виде таких готовых лекарственных форм, как акофин, аскофен, асфен, а у больных с особо тяжелыми формами заболевания— глюкокортикоидов (гидрокортизон по 50—75 мг 2 раза в сутки внутримышечно, преднизолон по 30 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 1 мг 2—3 раза в сутки внутрь. Глюко-кортикоиды показаны больным с признаками надпочечниковой недостаточности.

Из-за боли во время глотания, особенно при флегмонах крылочелюстного и окологлоточного пространств, дна полости рта, основания языка, больные ограничивают или прекращают прием пищи, жидкости, что ведет к обезвоживанию организма. Снижается диурез, что сопровождается задержкой выделения из организма больного бактериальных токсинов и продуктов метаболизма. В связи с этим особое внимание следует уделить нормализации водно-солевого обмена. Общее количество жидкости, вводимой на протяжении суток, должно составлять 3—3,5 л. Если из-за боли при глотании прием жидкости естественным путем невозможен, ее следует вводить в виде изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера — Локка, 5% раствора глюкозы, антисептических и белковых растворов внутривенно. Тяжелобольным, нуждающимся в интенсивной терапии, для постоянного введения жидкости и разнообразных лекарственных препаратов следует ввести катетер в подключичную или бедренную вену. Наличие такого катетера облегчает проведение инфузионной терапии, устраняет необходимость повторных венепункций.

Введение большого количества жидкости у больных с выраженной интоксикацией создает дополнительную нагрузку для сердечно-сосудистой и выделительной систем. Таким больным следует проводить терапию, направленную на поддержание сердечно-сосудистой деятельности (адонизид, строфант, палангин, кокарбоксилаза, аденозинтрифосфорная кислота). Необходимо следить за диурезом и при первых признаках задержки мочеотделения назначать диуретики (фуросемид, дихлотиазид и т. д.).

Диета должна быть молочно-растительной, богатой витаминами. Кроме того, внутрь или парентерально вводят препараты витаминов А, В1 В2, С. В острый период заболевания, когда жевательные и глотательные движения вызывают боль, больному следует давать механически обработанную пищу полужидкой консистенции.

Для активации иммунологических процессов в инфекционном очаге с целью более полного уничтожения возбудителей заболевания на следующий день после вскрытия околочелюстной флегмоны или абсцесса начинают физиотерапию (частые теплые орошения, полоскания ротовой полости, воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ в олиготермической дозировке).

В результате дренирования инфекционных очагов, этиологической и патогенетической терапии обычно улучшается общее-состояние, уменьшается выраженность общих реакций, стихают местные воспалительные явления, нормализуются нарушенные функции глотания, жевания, дыхания. Рана очищается от некротических тканей, количество гнойного отделяемого уменьшается, на стенках раны появляется грануляционная ткань. Все перечисленные признаки характеризуют переход острой стадии заболевания в подострую. В этой стадии заболевания перед врачом стоит задача в максимально короткий срок ликвидировать инфекционно-воспалительный очаг и восстановить нарушенные функции, в частности жевательную функцию, которая страдает из-за сведения челюстей в результате воспалительной контрактуры основных жевательных мышц. Первая задача решается путем повышения функциональной активности иммунологических систем организма больного в целом и активации иммунологических, репаративных процессов в области инфекционного очага. С этой целью в подострой стадии заболевания продолжают и завершают активную иммунизацию стафилококковым анатоксином, осуществляют специфическую стимулирушую терапию (аутогемотерапия, гемотрансфузии, введение алоэ, ФИБС, пирогенала, продигиозана), физиотерапию (электрическое поле УВЧ и СВЧ, ультразвук, парафинотерапия, общее ультрафиолетовое облучение). Перечисленные мероприятия наряду с лечебной физкультурой способствуют скорейшей ликвидации последствий воспалительной контрактуры жевательных мышц — сведения челюстей.

Отграничение инфекционного очага связано с формированием вокруг него соединительнотканной капсулы, которая, препятствуя распространению микроорганизмов на окружающие ткани, в то же время ограничивает поступление в инфекционный очаг клеточных и гуморальных факторов естественного иммунитета, т. е. способствует формированию очага хронической инфекции. Повышения проницаемости этой капсулы для клеточных и гуморальных факторов иммунитета с целью наиболее полной ликвидации микрофлоры инфекционного очага можно достигнуть применением ультразвука, электрофореза йодида калия, лидазы.

Таковы общие принципы диагностики и лечения при флегмонах и абсцессах челюстно-лицевой области. Что касается особенностей клинической картины и своеобразия лечебной тактики при локализации инфекционно-воспалительного процесса в области того или иного анатомического пространства, то они изложены ниже.