Вы здесь

Гингивиты (заболевания десен)

ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕСЕН (ГИНГИВИТЫ)

Гингивит — воспаление слизистой оболочки полости рта при локализации процесса исключительно на деснах. Существуют различные классификации, отражающие клинико-морфологические признаки заболевания, этиологические и патогенетические факторы, вызывающие заболевание десны. Е. Е. Платонов разделял гингивиты по характеру воспалительного процесса на острый и хронический, по формам проявления заболевания — на катаральный, гипертрофический и язвенный. Он считал, что различные формы гингивита являются стадиями одного заболевания, а интенсивность воспаления определяется воздействиями факторов внешней и внутренней среды, а также реактивностью организма. Е. Е. Платонов большое внимание уделял взаимосвязи гингивита с системными нарушениями организма и рассматривал все заболевания десен с позиций этиологических и патогенетических.

Fasske и Morgenroth выделил пародонтозный (глубокий) гингивит. Я. Коминек с соавт. подразделял гингивит на острый и катаральный, язвенный, хронический (катаральный, гранулематозный, гипертрофический).



Классификация, предложенная А. И. Рыбаковым, отражает этиологические факторы, патогенетические аспекты, многообразие клинического течения гингивитов. В этой классификации гингивиты разделены на самостоятельные заболевания и симптомы органных нарушений, учтены этиологические факторы, динамика развития воспалительного процесса, выделены основные клинико-морфологические формы (катаральная, язвенно-некротическая, гипертрофическая, атрофическая). В связи с сообщением в литературе о десквамативном гингивите мы считаем целесообразным включить эту форму заболевания десен в ранее предложенную классификацию, так как этот термин в настоящее время применяется для обозначения некоторых проявлений пузырных заболеваний, дерматозов на слизистой оболочке десны и имеет значение в диагностике многих системных поражений организма.

В настоящем разделе будут освещены основные, наиболее часто встречающиеся клинические формы гингивита, а также гингивиты, развивающиеся под воздействием местных и системных факторов, описание которых частично будет дополнено в последующих главах монографин.

Катаральный гингивит. Это острое или хроническое зкссудативное воспаление десны. Заболевание наиболее часто встречается в дошкольном и школьном возрасте. Статистические данные различны. Так, при обследовании детей школьного возраста О. В. Левицкая обнаружила катаральный гингивит в 30,8% случаев, Е. Балчева, Л. Тузлукова, С. Вутс —в 27,9%, Р.Г. Синицина — в 15,5%, Г. И. Молчанова при обследовании детей в возрасте от 3 до 17 лет выявила гингивит в 0,7—1% случаев, в возрасте старше 18 лет — в 3%. Коминек п Розковцева при обследовании 544 детей в возрасте от 4 до 14 лет отметили увеличение заболеваемости гингивитом с возрастом, выявили зависимость заболеваемости гингивитом от аномалий зубочелюстной системы и гигиены полости рта. По данным Г. И. Котниковой, в результате обследования 2414 детей в возрасте 7—14 лет гингивиты обнаружены у 53,9%. Автор отмечает большое значение при изучении гингивитов (для получения стабильных результатов) стандартизации методов исследования в регистрации данной патологии.

По данным эпидемиологических исследований ЦНИИС, в Киргизскии гингивиты отмечены у 5—19,6% обследованных, выявлена зональная климатическая распространенность заболевания. Так, в условиях высокогорья (г. Нарын) гингивит отмечен у 10—14% обследованных, в г. Пржевальске и с. Покровка — у 16—19%, а в поселках Прииссыккулья — у 4—8,8%. Наибольший процент заболеваемости гингивитом обнаружен в возрасте старше 13 лет. В районах Тюменской области катаральная и язвенная формы гингивита в возрасте 26—40 лет обнаружены у 1,2—1,7% обследованных, в районах Камчатки — у 3,1% обследованных, в районах Алтайского края среди русских и алтайцев — у 2,6 %. При этом отмечено, что в очагах эндемического флюороза гингивит не обнаруживается.

К местным причинам заболевания относят несоблюдение правил гигиены полости рта, длительно действующий механический или химический раздражитель (разрушенный кариозным процессом зуб, давление плохо изготовленным протезом или пломбой, травмирование десны зубочисткой или зубной щеткой), а также воздействие медикаментов, применяемых при лечении зубов, патологию прикуса. Внутренними факторами, способствующими развитию заболевания, являются стрессовые ситуации, токсикоз беременности, нарушение эндокринной системы в период полового созревания, заболевание инсулярного аппарата, болезни крови, желудочно-кишечного тракта, системные нарушения организма, острые респираторные инфекции. Сочетание местных и общих причин при нарушении иммунобиологического равновесия организма может вызвать катаральный гингивит.

По содержанию и распределению гликогена, нуклеиновых кислот, SH-групп установлено нарушение белкового и углеводного обмена при гингивите. С нарастанием воспаления увеличивается активность кислой фосфатазы в десне. По данным Е. н. Балчевой и М. Д. Златевой, содержание РНК при гингивите в эпителиальных клетках увеличивается, но закономерное распределение в отдельных слоях шиповидной зоны сохраняется; увеличивается количество мукополисахаридов. Появление РНК в соединительной ткани связано с увеличением количества и распадом плазматических клеток. Количество ДНК в эпителии воспаленной десны мало изменяется, но возрастает в соединительной ткани. При хроническом гингивите в поврежденных участках эпителия уменьшается содержание сульфгидрильных и дисульфидных групп, оно повышается в участках пролиферирующей ткани. Активность щелочной фосфатазы при нарастании воспалительных явлений увеличивается.

Дермоидная киста

Катаральный гингивит — наиболее легкое поражение слизистой оболочки десны; оно может ограничиться повреждением нескольких межзубных сосочков (папиллит) или распространяться на всю десну. Начальным признаком является гиперемия маргинального участка десны. Отмечается кровоточивость межзубных сосочков или всей десны при легком раздражении. Субъективно ощущаются зуд десны и небольшая болезненность при еде. Катаральная форма гингивита чаще является начальной фазой воспаления и может трансформироваться в другие формы гингивита или быть фоном при других поражениях десны. При присоединении вторичной фузоспириллярной инфекции катаральный гингивит трансформируется в язвенно-некротический.

В шиповидном слое эпителия развивается отек, появляются незначительные признаки клеточных нарушений. В соединительнотканном слое наблюдаются расширенные капилляры, периваскулиты. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из нейтрофилов с примесью лимфоцитов. При хроническом процессе инфильтрат представлен лимфоцитами с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, имеется небольшое количество плазматических клеток. По данным Н. Дамовой с соавт., отмечается нарушение свойств базальной мембраны и связи эпителия с собственным слоем слизистой оболочки; в соединительной ткани появляется большое количество тучных клеток.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины.

Язвенно-некротический гингивит. Этот гингивит может быть продолжением катарального гингивита либо может развиваться самостоятельно. Язвенно-некротический гингивит характеризуется некротическим поражением слизистой оболочки десны. По данным Vittek , заболевание обычно развивается в возрасте 13—43 лет; у женщин — чаще в возрасте 18 лет, а у мужчин — в 23 года. Giddon  отметил язвенный гингивит у 2,5% студентов, обследованных при поступлении в университет. По нашим Данным, язвенно-некротический гингивит встречается чаще в возрасте 18—25 лет и составляет 0,5% среди других заболеваний слизистой оболочки.

Этиология и патогенез в основном те же, что и при катаральном гингивите. Однако случаи упорного течения указывают на то, что язвенно-некротический гингивит может являться одним из проявлений заболевания кроветворной, эндокринной пли других систем, а также специфических инфекций. Поэтому часто бывает необходимо всестороннее обследование больного для выявления этиологического фактора и установления дифференциального диагноза.

В патогенезе язвенно-некротического гингивита большая роль отводится также нарушению прикуса, воздействию фузоспириллярной микрофлоры, а также простейшим обитателям полости рта.

Клиническая картина при язвенно-некротическом гингивите характеризуется вначале изъязвлением одиночных мезжубных сосочков, в последующем поражение может захватывать весь десневой край. Поврежденные участки покрываются серым некротическим налетом, в котором находят колонии микробов и грибков. Десны кровоточат при малейшем раздражении, очень болезненны, выделяется обильная вязкая слюна, появляется неприятный запах изо рта. Нередко патологический процесс распространяется на другие участки слизистой оболочки, трактуясь уже как язвенно-некротический стоматит; увеличиваются регионарные лимфатические узлы, возникает интоксикация организма, сопровождающаяся повышением температуры тела, головной болью, недомоганием, диспепсическими явлениями и пр.

Язвенно-некротический гингивит может быть следствием обострения пародонтоза либо может усугублять течение пародонтоза.

Патогистологически эпителий десны в отдельных участках истончен, местами изъязвлен. Сосуды собственного слоя слизистой оболочки полнокровны, отмечается периваскулит. Воспалительный инфильтрат располагается диффузно и представлен лимфоцигами с примесью плазматических клеток и гистиоцитов, а также нейтрофильных лейкоцитов.

Диагноз не вызывает затруднений. Язвенно-некротический гингивит дифференцируют с острым и хроническим афтозным стоматитом, многоформной экссудативной эритемой полости рта, эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая при локализации на десне, а также с заболеваниями специфического характера.

Эпидермальные травматические кисты

Лечение. Терапия язвенно-некротического гингивита, возникшего на почве системных нарушений или инфекционных заболеваний, сводится к лечению основного заболевания. Общее лечение направлено на устранение явлений интоксикации, проведение десенсибилизирующей противовоспалительной терапии. Для эпителизации изъязвлений применяются кератопластические вещества. В трудных случаях показана госпитализация больного.

При первом посещении все манипуляции проводятся под обезболиванием: необходимо осторожно устранить травмирующие десну зубные отложения, сошлифовать острые края нависающих пломб, снять съемные протезы и т. д. Важным является удаление некротических пленок, покрывающих участки изъязвления. Эту манипуляцию следует проводить осторожно, без дополнительного травмирования. Рекомендуются частые полоскания дезинфицирующими и антисептическими растворами. В пищевом рационе следует исключать раздражающие продукты и приправы. Пища должна быть протертой, рекомендуются супы и отвары.

Гипертрофический гингивит. Этот пролиферативный тип воспаления десны развивается чаще на фоне эндокринно-гуморальных сдвигов в период полового созревания, беременности, в климактерическом периоде. Возможны также дополнительные отягощающие факторы (заболевание желудочно-кишечного тракта, скрытые явления тиреотоксикоза, диабета и др.). Эта форма гингивита также наблюдается у больных лейкозами, иногда гипертрофический гингивит возникает у больных эпилепсией, что обусловлено применением дифенина. Гиперчувствительность к дифенину выявлена в основном у больных молодого возраста. Kimball наблюдал гипертрофический гингивит у больных, принимающих дифенин, в 51% случаев, по данным А. П. Чечеля, гипертрофический гингивит встречался в 67,7% случаев, катаральный дифениновый гингивит — в 10% и атрофический дифениновый гингивит — в 22,3% случаев. Ч. А. Пашаев  выявил 3,4% случаев гипертрофического гингивита при обследовании детей в очагах эндемического флюороза.

Местными факторами, могущими вызвать гипертрофический гингивит, являются негигиеническое состояние полости рта, особенно при нарушении функции жевания (отсутствие зубов-антагонистов), хроническое раздражение десны, патологический прикус и пр. В патогенезе значительную роль играют наличие в десне большого количества клеточных элементов, обилие сосудистой сети, травмирование десны, особенно в период сменного прикуса, и наличие широких межзубных промежутков, в ряде случаев — повышенная функциональная нагрузка. Все это создает почву для развития именно пролиферативного типа воспаления. Гингивит при болезнях крови обусловлен не только воспалительным процессом, но п размножением бластоматозных клеток крови.

Прогрессирующая атрофия лица

В клинической картине гипертрофического гингивита И. О. Новик с соавт. предложили различать воспалительную, фиброзную и гранулематозную формы гипертрофического гингивита. Воспалительная форма характеризуется отечностью и кровоточивостью утолщенной десны, особенно отдельных межзубных сосочков. Для фиброзной формы характерно утолщение и уплотнение десны, имеющей бледно-розовый цвет, кровоточивости не обнаруживается. Гранулематозная форма отличается сильным разрастанием грануляций, десна кровоточит и иногда покрывает коронки зубов. Эта форма чаще наблюдается при парадонтозе.

При гингивите, возникающем на фоне болезней крови, бывает интенсивно выражен геморрагический компонент; характерно предрасположение к язвенному распаду гиперплазированной десны. Юношеский гипертрофический гингивит, связанный со свойственными этому возрасту эндокринными сдвигами, после окончания пубертатного периода постепенно спонтанно исчезает. При выявлении причин и их устранении (исправление прикуса, отмена дифенина) явления гингивита значительно уменьшаются.

При микроскопическом исследовании эпителий утолщен, имеется акантоз, наблюдается амитотическое деление клеток в шиловидной зоне эпителия; в верхнем слое эпителия определяется гликоген. Соединительная ткань собственного слоя слизистой оболочки подвергается пролиферации. В ней содержится множество новообразованных капилляров, лимфоидный и плазмоцитарный воспалительный инфильтрат неспецифического характера.

Гипертрофический гингивит диагностируют на основе характерной клинической картины; дифференцируют его с фиброматозом десен.



Лечение. При гипертрофическом гингивите устраняют механические раздражители; проводят лечение системных причинных заболеваний, антивоспалительную терапию. В. С. Гигаури с соавт. предложили введение в десневые сосочки полимиксина М сульфата безыгольным струйным способом. В случаях, не поддающихся консервативной терапии, рекомендуется хирургическое иссечение гиперплазированных участков десны.

Заболевания височно-челюстного сустава

Атрофичеекий гингивит. Это заболевание может развиваться вследствие хронического воспалительного процесса десны.

В этиологии заболевания имеют значение наличие зубодесневого кармана, язвенный гингивит в анамнезе, дефекты протезирования. Существуют две формы атрофического гингивита — локализованная и генерализованная. Причиной локализованной формы атрофического гингивита являются местные факторы. Обще-дистрофические изменения пародонта являются причиной генерализованной формы.

В клинической картине зубодесневые сосочки отсутствуют или выражены незначительно, отмечается потеря «фестончатости» зубодесневого края, сглаживание зубодесневых сосочков. В детском возрасте атрофический гингивит может развиться вследствие не-дозированного ортодонтического лечения и недостаточности альвеолярного базиса.

Атрофия десневого края может возникать под влиянием аномалийного прикрепления уздечек или мощных тяжей преддверия рта. В этом случае гингивит локализуется в области отдельных зубов.

По данным Т. Ф. Виноградовой, особую форму составляет V-образный атрофический гингивит, характеризующийся прогрессирующей атрофией десневого края при минимальных признаках воспаления, сопровождающийся вначале атрофией десны, а затем и костных структур альвеолярного гребня. При стабилизации процесса десневой край уплотняется и окружен валиком гипертрофированной ткани.

Лечение. При атрофическом гингивите исключаются местные травматические факторы, рекомендуется ортодонтическое лечение, проводится симптоматическая терапия.

Десквамативный гингивит. Этот термин употребляется много лет для обозначения своеобразного поражения десен. Большинство современных авторов склонны считать десквамативный гингивит симптомом доброкачественной пузырчатки, красного плоского лишая, кандидоза и других проявлений системных расстройств. Десквамативньш гингивит может встречаться и у женщин средних лет и связан с увеличением количества эстрогенных гормонов. Gordeeff с соавт. обнаружили в 50% случаев формирование пузыря на ранних этапах развития гингивита, однако они не выявили элементов специфичности заболевания. Barriere и Bureau при исследовании заболевания установили явления акантолиза и выделили десквамативный гингивит пемфигоидного генеза в отдельную группу. Shklar при обследовании 600 больных красным плоским лишаем установил, что явления десквамативного гингивита наблюдаются при красном плоском лишае в атрофической или эрозивной фазе.

Клинически при десквамативном гингивите десна гладкая, блестящая, гиперемнрованная (напоминает полированную поверхность), с явлениями десквамации эпителия и геморрагиями, появляющимися при травмировании. Клиническая картина напоминает катаральный тип воспаления слизистой оболочки полости рта.

Анкилоз височно-челюстного сустава

Авторы наблюдали 15 случаев десквамативного гингивита, который сочетался с экссудативно-гиперемической формой красного плоского лишая, являлся доброкачественным пемфигоидом слизистой оболочки полости рта, реакцией слизистой оболочки на медикаментозные воздействия и контактные аллергические реакции на пластмассы.

Десквамативный гингивит в каждом случае следует рассматривать с точки зрения его генеза и производить соответствующее клиническое, лабораторное и гистологическое исследование для проведения патогенетической терапии.

Симптоматические гингивиты. В результате воздействия на организм многих факторов могут возникать симптоматические гингивиты. Особенно часто симптоматические гингивиты развиваются при заболеваниях органов и систем организма, нарушениях обмена веществ, а также пародонтозе. Клиника симптоматических гингивитов имеет много признаков как по формам, так и по стадиям течения. Диагностика их несложна, однако трудности встречаются в дифференцировании между гемопоэтическими, гастроэнтерическими, диабетическими гингивитами, с одной стороны, и гингивитами при пародонтозе — с другой. Наличие сходных признаков может ввести в заблуждение врача и направить лечение по ложному пути. В связи с этим мы дифференцируем симптомы по трем группам: 1) общие симптомы для всех симптоматических гингивитов; 2) симптомы, характерные только для определенных гингивитов; 3) дифференциальные признаки, по которым различаются гингивиты при пародонтозе от других симптоматических гингивитов.

К общим симптомам для всех видов симптоматических гингивитов относятся: отечность и кровоточивость межзубных сосочков, болезненность, повышенное отложение зубного камня, гиперемия, сменяющаяся синюшностью десны.

Для отдельных видов гингивитов характерны определенные симптомы.

При гемопоэтических гингивитах характерно быстрое развитие процесса; катаральная фаза заканчивается через несколько дней и переходит в язвенную и некротическую. Участки некроза распространяются по всей десне, появляется неприятный запах изо рта. Фестончатость десны сглаживается, поверхность покрывается грязно-серым налетом. Отмечается обильное выделение густой слюны. Типичным является язвенно-некротический стоматит.

При гастроэнтерическом гингивите отмечается частое обострение патологического процесса, нередко одновременно с обострением основного заболевания. Гингивит чаще развивается в хронической форме и не причиняет больному особых беспокойств. Воспалительные явления локализуются в фронтальных отделах альвеолярного отростка. Вначале появляется ярко-красная кайма на десневых сосочках, затем развивается небольшой отек всей десны, появляется синюшность десны, кровоточивость. В случаях доминирования симптомов нарушения желудочно-кишечного тракта на деснах появляются изъязвленные участки.

Гингивит при диабете характеризуется повреждением слизистой оболочки десны, костных структур лунки зуба или отдельных участков альвеолярных отростков. Вначале расширяется периодонтальная щель, затем наступает атрофия костной ткани в области лунок зубов (пародонтоз). Рассасывание кости альвеолярного гребня проходит по воронкообразной форме. Гингивит при диабете часто рецидивирует.

Сосудистый гингивит развивается при сердечно-сосудистой патологии. Характерны отечность десен, синюшность, налеты белого цвета. С улучшением клиники основного заболевания уменьшается гингивит. Нередко гингивит регрессирует и катаральная форма не переходит в другие. В случаях преобладания симптомов болезни сосудистой системы может наблюдаться атрофическая форма гингивита. При этом отмечается слабо выраженное воспаление десен, незначительно выраженное валикообразное утолщение десен, обнажение зубов. Обострение процесса бывает редко. В стадии компенсации основного заболевания на слизистой оболочке десен появляются гиперкератозные образования. Иногда при развитии отека слизистая оболочка десен набухает настолько, что создается впечатление, будто зубы обложены ватными валиками.

Гингивит при пародонтозе является симптомом, а не самостоятельной формой патологии. Имеется много общих признаков с другими гингивитами в связи с тем, что патологический процесс десен начинается с повышенной кровоточивости, отечности, синюшности, незначительной болезненности, гнойных выделений.

От других заболеваний десен пародонтоз отличается поражением костей альвеолярных отростков.



Переломы челюстей и других костей лицевого скелета

Гормональные гингивиты включают гингивиты беременных, юношеские, гингивит при нарушениях менструального цикла, гингивит при болезни Иценко — Кушинга.

Гингивит беременных развивается часто с 3 мес беременности или во второй половине беременности. Он нередко является одним из симптомов патологии беременности. Некоторые авторы считают, что главной причиной гингивита является изменение тонуса вегетативной нервной системы, однако большинство исследователей приводят убедительные данные о сосудистой патологии, возникающей в деснах при нарушении обмена кальция, полигиповитаминозах и даже расстройстве паращитовидной железы. Следует считать, что гингивит беременных имеет полиэтиологический генез. Начало процесса характеризуется появлением гиперемии  десен у шеек отдельных зубов, жжением и зудом в деснах; слизистая оболочка становится рыхлой, затем появляются валикообразные утолщения десны, которые покрывают зубы. Отмечается повышенная кровоточивость. Гипертрофия слизистой оболочки возникает только с вестибулярной стороны. К концу беременности десна отслаивается, зубы расшатываются, появляются гнойные выделения из десневых карманов. Эпителий истончается, карманы заполняются грануляционной тканью, гипертрофированная десна становится плотной. Гингивит беременных исчезает, как правило, через 3—6 мес после родов.

Юношеский гингивит встречается у подростков в период полового созревания, протекает в острой и хронической стадии и катаральной и гипертрофической форме. С начала периода полового созревания вершины десневых сосочков становятся отечными, гиперемированными; другие участки десен не изменяются. Иногда катаральная форма гингивита продолжается до нормализации функции половых желез. Если в период полового созревания присоединяются заболевания желудочно-кишечного тракта или инфекции, то может развиться гипертрофическая форма заболевания. Десна быстро разрастается как с вестибулярной, так и с язычной сторон и покрывает зубы. Вскоре она отслаивается и образуются глубокие зубодесневые карманы. Десневые сосочки бледно-розовые, а при длительном течении заболевания они принимают синюшный оттенок. Кровоточивость и болезненность удерживают больных от систематической чистки зубов и приема пищи, что усугубляет патологический процесс. Как осложнение могут развиваться абсцессы десен или воспаления окружающих тканей.

Гингивиты при нарушении менструального цикла чаще всего возникают при дисменорее. Во время менструального цикла возникает отечность десневых сосочков, поверхность слизистой оболочки шероховатая с матовым оттенком. С окончанием цикла менструации явления гингивита уменьшаются, однако полностью не исчезают.

Гингивит при болезни Иценко — Кушинга возникает вследствие поражения надпочечников, чаще всего у женщин в возрасте 30-40 лет и у детей. Гингивит развивается в хронической катаральной и атрофической формах. Лечение назначается при участии эндокринолога.

Лечение симптоматических гингивитов заключается в устранении симптомов основного заболевания. Комплексная терапия с применением местных и системных мероприятий дает обнадеживающий результат.