Вы здесь

Классификация и клиника одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей

О КЛАССИФИКАЦИИ И КЛИНИКЕ ОДОНТОГЕННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТЕЙ

Хронические зубные очаги создают фон, предрасполагающий к развитию заболеваний внутренних органов (ревматизм, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, печени и др.), причем, как указывает А. С. Рабинович, аллергенами могут служить не только микробные белки, но и метаболиты, связанные с тканевыми белками пораженной ткани. Таким образом, хронический одонтогенный очаг может изменить реактивность организма, вызывать ряд функциональных расстройств его органов и систем, что приводит к атипичности течения обострившегося хронического процесса.

За последние годы количество больных с острыми и обострившимися одонтогенными воспалительными заболеваниями увеличилось. Если в 1965 г. в структуре госпитализированных в челюстно-лицевую клинику Киевского медицинского института такие больные составили 7,4 %, то в 1972 г. это число возросло до 31 %, а в последующие годы продолжало увеличиваться.



В последние годы все чаще стали появляться сообщения о более тяжелом и упорном течении одонтогенных воспалений с вовлечением в процесс ряда соседних анатомических областей, появлением вторичных метастатических очагов, что нередко приводит к летальным исходам.

Как показывают приведенные данные, не только в общей хирургии, но и в современной челюстно-лицевой хирургии «...хирургическая инфекция в связи с повышением антибиотико устойчивости микрофлоры вновь стала одной из самых трудных, сложных и актуальных проблем».

Одонтогенными воспалительными заболеваниями поражаются лица самого разного возраста. И теперь нередко встречаются больные с рецидивирующими процессами, с затяжными формами и тяжелым клиническим течением.

Следует подчеркнуть, что решающую роль в правильной диагностике и, следовательно, в эффективном лечении одонтогенных заболеваний играет классификация, которая отражает в динамике клиническое течение этих процессов. Однако до настоящего времени нет еще единого мнения в этом вопросе.

Свыше 150 лет назад А. Соболев впервые описал одонтогенный периостит как отдельную нозологическую единицу, а в XX столетии ряд видных отечественных, а также зарубежных авторов  считали, что «периоститы челюстей возникают как осложнение кариозного процесса и имеют характерную клиническую картину». С другой стороны, ряд авторитетных стоматологов относят периоститы или к гнойным периодонтитам, или к ограниченным остеомиелитам.

Методы исследования функции жевания и глотания

Исходя из того что при воспалительном процессе, локализующемся в периодонте, кость альвеолы и окружающие зуб мягкие ткани тоже вовлекаются в процесс, рассматривают острый периодонтит как ограниченную форму остеомиелита. При этом они утверждают, что «дифференцировать острую фазу остеомиелита от острого периодонтита бессмысленно и невозможно». В. М. Уваров пишет: «Нельзя также дифференцировать острый одонтогенный периостит от остеомиелита, основываясь на наличии при остеомиелите в гное отдельных костномозговых клеток и незначительной разницы в быстроте оседания эритроцитов, как это предлагает А. И. Евдокимов. Клинические признаки, о которых говорят сторонники необходимости дифференциальной; диагностики между острым периодонтитом, периоститом и остеомиелитом, весьма относительны».

Здесь следует вспомнить, что такие же мысли высказывал и Ф. А. Звержховский еще в 1911 году. Он писал: «Периодонтит в сущности лишь количественно только разнится от вполне выраженного остеомиелита; периодонтит есть не что иное, как начальная фаза, начальная стадия остеомиелистаческого процесса в челюсти. Но так как при этом заболевании страдает главным образом периодонт, в нем сосредоточены все клинические проявления, то я считаю возможным оставить за ним право на название периодонтита». Автор ничего не говорит о периоститах. Таких же воззрений придерживаются и А. А. Лимберг и П. П. Львов. А. Е. Верлоцкий по этому поводу пишет: «Нет оснований процесс в периосте изолировать от процесса в кости, и нет оснований считать процесс в периосте самостоятельным заболеванием».

И. Г. Лукомский придерживается несколько иных взглядов: «Тесная анатомическая связь периодонтальной щели с костномозговыми ячейками челюсти не может, однако, послужить основанием для отказа от разграничения воспалительного процесса в этих двух анатомически и физиологически самостоятельных и обособленных областях. Воспаление каждой из этих областей протекает настолько характерно, что разграничение периодонтита и остеомиелита не только необходимо, но и практически возможно». Автор считает нужным за воспалительным процессом, локализующимся в периодонтальной щели, сохранить термин «периодонтит». Это, по его мнению, дает возможность практическому врачу сосредоточить внимание на очаге поражения в периодон-те. Если же инфекция распространяется из периодонта в костный мозг челюсти, то клинически это следует характеризовать как одонтогенный остеомиелит.

Таким образом, И. Г. Лукомский считает необходимым разграничивать только два основных очага воспаления: периодонтит и остеомиелит. Явления же периостита, считает он, не характерны для одного только одонтогенного остеомиелита. Они могут сопутствовать и периодонтиту или же быть самостоятельными, например при травме.

Совершенно иную позицию в этом вопросе занимают представители другой московской школы. Так, например, Г. А. Васильев, являясь сторонником дифференцированного подхода, указывает, что при развитии одонтогенных воспалительных заболеваний происходят не только количественные, но и качественные изменения, связанные с перемещением инфекционного очага из периодонта в окружающие ткани — в надкостницу, костную ткань альвеолы, челюсти, околочелюстные мягкие ткани. Поэтому при лечении больных с различными проявлениями острых одонтогенных воспалительных заболеваний необходим дифференцированный подход.

А. И. Евдокимов по этому поводу пишет следующее: «Одонтогенный периостит как самостоятельную нозологическую единицу следует отличать от диффузного острого периодонтита и остеомиелита. Различие периостита от периодонтита определяется локализацией очага воспаления, когда последний протекает внутри лунки, а периостит — на поверхности альвеолярного отростка. Коллатеральный отек при периодонтите ограничивается десной, не распространяясь на мягкие ткани. Разграничение между периоститом и остеомиелитом оправдывается характером клинического течения и отсутствием костных поражений при периостите в виде образования секвестров и макроскопических изменений структуры кости».

В. В. Паникаровский и А. С. Григорян на основе экспериментально-морфологических исследований предлагают заменить термин «остеомиелит» термином «остит» и поддерживают мнение А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева о правомерности выделения периодонтита, периостита и остеомиелита в самостоятельные нозологические формы.



Обезболивание в хирургической стоматологии

Приведенные литературные данные показывают, что в вопросе дифференциальной диагностики острых одонтогенных воспалительных заболеваний имеются принципиальные расхождения. А между тем клиническая практика и соображения дидактического порядка настоятельно требуют внесения ясности и скорейшего разрешения этой проблемы.

Наши многолетние наблюдения и изучение вопроса об одонтогенных воспалительных заболеваниях дают нам основание признать целесообразность и полезность выделения периоститов в отдельную нозологическую единицу и отличать периостит как от периодонтита, так и от остеомиелита, несмотря на разнообразие переходов от одной формы к другой.

Это наблюдение интересно в том отношении, что симптомы при первом посещении больного указывали на то, что основной очаг инфекции (фокус) локализовался в периодонте пораженного 6 зуба, хотя за пределами его, надо думать, были уже перифокальные явления. Однако объективно кроме большой кариозной полости с гангренозным распадом и болезненной перкуссии 6 зуба никаких изменений не наблюдалось. Незначительное увеличение и тупая болезненность регионарных лимфатических узлов объяснялись реакцией этих узлов на всасывание и нейтрализацию токсических продуктов, исходящих из воспаленного периодонта этого зуба. Общие же симптомы (повышение температуры, озноб и другие явления) у больного отсутствовали. На этом основании был диагностирован периодонтит. Лечебная помощь (дренаж периодонтальной щели через корневые каналы, назначение сульфаниламидных препаратов и термотерапия) оказалась недостаточной и не принесла облегчения. Инфекция распространилась в направлении альвеолярной стенки, и основной очаг (фокус) воспаления переместился из периодонтальной щели в ткани, окружающие зуб. С перемещением инфекционного очага клиническая картина изменилась: общее состояние больного ухудшилось, температура повысилась, появился коллатеральный отек мягких тканей, резко увеличились и стали болезненными регионарные лимфатические узлы, а также воспалилась десна в области «причинного» зуба, чего не наблюдалось при первом посещении больного.

Такое распространение инфекции на лунку следует рассматривать как проявление изменившейся реакции организма, понижение его сопротивляемости к данной инфекции. При этом гнойный экссудат, переместившись из периодонтальной щели 6 зуба по костным канальцам, в силу своих ферментативных свойств расплавил какой-то участок костной ткани лунки и проник под надкостницу альвеолярного отростка, отслоив последнюю от кортикальной пластинки кости. При таком перемещении инфекции и ее распространении на богатую нервными элементами надкостницу и лунку, как правило, появляются и качественные изменения. Одновременно с этим боли в пораженном зубе несколько уменьшились, что можно объяснить тем, что уменьшилось давление экссудата в периодонтальной щели, так как экссудат переместился и локализовался в мягких тканях переходной складки на уровне больного зуба.

Организация анестезиоолого-ранимационной службы

Совокупность этих клинических фактов позволила нам диагностировать острый гнойный периостит от 6 зуба с явлениями субпериостального абсцедирования.

Приведенное наблюдение подтверждает взгляды тех авторов, которые считают необходимым дифференцированно подходить к периодонтитам и периоститам, невзирая на то что при остром периодонтите во многих случаях в той или иной степени вовлекается в процесс весь комплекс тканей пародонта.

Очень часто, но не всегда, наличие интимных лимфатических связей периодонта с надкостницей челюсти создает условия для распространения воспалительного процесса из периодонта на периост без вовлечения костных тканей.



Если опыт подтверждает необходимость разграничивать клинику и диагностику периодонтитов и периоститов, то возникает и другой вопрос: можно ли поставить знак равенства, как это делают некоторые авторы, между клиникой периостита и клиникой остеомиелита.

Мы видим, что возникший у больной острый периодонтит  зуба сравнительно быстро потерял черты ограниченности, и воспалительные явления распространились на соседние зубы, альвеолярный отросток и участок тела нижней челюсти, находившийся в непосредственной близости к этим зубам. Процесс также захватил область прикрепления жевательной мускулатуры, в результате чего появился тризм. Он был обусловлен, надо полагать, рефлекторными явлениями, а также отеком в области внутренней крыловидной мышцы. Положительный симптом Венсана свидетельствовал о сравнительно глубоком проникновении одонтогенной инфекции в кость — в область нижнечелюстного канала с вовлечением в процесс нижнечелюстного нерва. Весь симптомокомплекс, общее состояние больной (температура, периодические ознобы, головные боли, потеря аппетита, сна и т. д.) указывали на общую интоксикацию организма в результате всасывания в кровь токсинов из воспаленного участка костного мозга. О проявлении общей реакции на данный процесс говорила и гемограмма (лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, уменьшение количества эозинофилов, увеличение СОЭ). Таким образом, клиническая картина свидетельствовала о том, что внедрившаяся инфекция нашла благоприятные условия для проявления своих патогенных свойств. Тем не менее своевременное правильное оперативное вмешательство и соответствующее комплексное лечение сыграли положительную роль и способствовали перелому в клиническом течении заболевания. После эвакуации гнойного экссудата и устранения источника инфекции («причинного» зуба) защитные силы организма одержали победу над инфекцией: образовался защитный барьер, и поэтому воспалительный процесс локализовался и принял хроническое течение. Общее состояние больной при этом улучшилось, однако полного выздоровления не наступило, так как латентная инфекция на этом как будто затихшем фоне оставила свой след в виде ослабления иммунитета местных тканей, и процесс принял хроническое течение. Явления хронического остеомиелита сказались в том, что в области переходной складки (на месте произведенного разреза) образовался свищ с гнойными выделениями, а в воспаленном костном очаге появилась зона некроза с явлениями секвестрации. Это было подтверждено при зондировании свищевого хода. Только после секвестрэктомии процесс полностью ликвидировался.

Приведенные нами наблюдения еще раз подтверждают необходимость дифференцированного подхода к различным одонтогенным заболеваниям.

Мы полностью согласны с теми авторами, которые считают, что клиническое течение каждого одонтогенного воспалительного заболевания различно, каждая нозологическая единица имеет свои характерные признаки, свою симптоматологию. Именно поэтому мы не можем согласиться с высказываниями В. М. Уварова, В. И. Лукьяненко и других авторов, которые рассматривают все эти заболевания как фазы одного и того же процесса — остеомиелита. В. М. Уваров даже утверждает, что «схоластический спор об острых периодонтитах, периоститах и остеомиелитах может только усыпить бдительность лечащего врача». Так ли это на самом деле? А почему бы не думать об обратном явлении, когда отсутствие дифференцированного подхода к различным одонтогенным заболеваниям приводит к диагностическим ошибкам и вытекающей из них топически неправильной лечебной тактике врача? К сожалению, такое явление еще имеет место в стоматологической практике. Поэтому мы считаем также недостаточно оправданной и классификацию одонтогенных воспалительных заболеваний И. Г. Лукомского, который пишет: «При классификации воспалительных процессов я выдвигаю только две клинические формы: периодонтиты и остеомиелиты, опуская промежуточные, вставочные формы. Несмотря на известную упрощенность и условность такого подразделения, оно вполне оправдано клинически».

Из этих высказываний явствует, что в стоматологии и поныне нет общепринятой классификации и терминологии одонтогенных воспалительных заболеваний, нет также единодушия в их трактовке. Авторы продолжают и по сей день оставаться в этом вопросе на различных позициях, недооценивая трудностей, возникающих в связи с этим при лечении больных. Поэтому вполне понятен и интерес практических врачей к этому вопросу.

Отдавая дань глубокого уважения указанным выше признанным в стоматологии авторитетам в отношении их клинической и теоретической осведомленности, приходится, к сожалению, отметить, что их классификация одонтогенных воспалительных заболеваний не соответствует интересам лечебной практики. Нам хотелось бы подчеркнуть, что огромный фактический материал многих стоматологических клиник и поликлиник нашей страны и богатый опыт, накопленный нами за многие годы, со всей очевидностью свидетельствуют о практической необходимости и теоретической перспективности разграничения одонтогенных воспалительных заболеваний на периодонтиты, периоститы и остеомиелиты, а также дифференцированного лечебного подхода к каждому из них. Такая классификация диктуется жизнью, вытекает из естественных нужд практической медицины и клинически себя оправдывает.

В этой связи представляет интерес вопрос о симптоматологии каждой нозологической формы заболевания.