Вы здесь

Лечение одонтогенных медиастинитов

ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ МЕДИАСТИНИТОВ

При тяжелых одонтогенных воспалительных заболеваниях шеи не исключена возможность распространения процесса в средостение и возникновения одонтогенного медиастинита. Это очень тяжелое и опасное заболевание считалось относительно редким и поэтому ему уделялось мало внимания. А между тем наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что тяжелое течение флегмон и распространение гнойного процесса в средостение наблюдаются довольно часто. Так, например, А. Я. Иванов, по данным мировой литературы, приводит сведения о 116 больных, у которых причиной медиастинита явились тяжелые одонтогенные воспалительные заболевания. Н. Г. Попов сообщает о 26 больных с одонтогенными медиастинитами. К. А. Молчанова и Т. В. Степанова за 8 лет  наблюдали 9 больных с гнойным медиастинитом. М. Н. Ждановский сообщает, что за 8 лет наблюдений из лечившихся по поводу флегмон 476 больных у 6 наблюдался медиастинит в результате распространения одонтогенной инфекции. Число одонтогенных медиастинитов имеет тенденцию к увеличению, хотя в разных клиниках процент их прижизненной диагностики колеблется от 0,3 до 1,78. Очевидно прижизненная диагностика этого осложнения— дело очень трудное. Так, по данным А. Я. Иванова, прижизненно медиастинит был диагностирован только у 20,5 % больных, по данным А. А. Герке — у 30 %. Мы неоднократно убеждались в том, что при жизни установить факт медиастинита бывает довольно трудно, особенно в случаях, когда классические симптомы этого заболевания стерты из-за бессистемного применения антибиотиков и гипоергического течения заболевания. Мы согласны с К. А. Молчановой и В. М. Шейнбергом, что в последние годы физикальные, рентгенологические и электрокардиографические данные при одонтогенных медиастинитах довольно скудны и не всегда патогномоничны.

Одонтогенные медиастиниты чаще развиваются при тяжелых, прогрессивных формах флегмон дна полости рта; они обычно распространяются по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и околотрахеальной клетчатке. Особенно тяжело протекают медиастиниты, осложняющиеся гнойным перикардитом, плевритом, пневмонией, абсцессом и гангреной легких. Летальность от медиастинитов и в наши дни еще высока. Следовательно, медиастиниты обычно возникают вторично, и зачастую их клиническое течение может затушевываться основным заболеванием. У таких больных наблюдается тяжелейшая интоксикация, температура повышается до 40 °С, с суточными колебаниями 1 °С — 1,5 °С, пульс 120—150 в 1 мин. Несмотря на своевременное радикальное оперативное вмешательство по поводу основного заболевания (вскрытие флегмоны дна полости рта или шеи) их состояние ухудшается. Больные становятся вялыми, малоконтакт-ными. У них появляется одышка, полная невозможность глотания, резкие распирающие загрудинные боли, усиливающиеся при запрокидывании головы (симптом Герке), резкая болезненность при перкуссии грудины и ребер, расширение границ тупости в области грудины. Для медиастинитов также характерно усиление загрудинных болей при смещении сосудисто-нервного пучка шеи кверху (симптом Иванова), а также втягивание тканей в области яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щербо). Кроме этих симптомов Н. Г. Попов описывает новые характерные симптомы одонтогенного медиастинита: постоянное покашливание в связи с отеком глотки, гортани и дна полости рта; появление болей в области средостения при поколачивании пяток вытянутых ног в горизонтальном положении больного (компрессионный симптом). На рентгенограммах обычно отмечается расширение тени средостения, наличие выпота в плевральной полости и перикарде.

Учитывая, что в некоторых случаях клинические симптомы медиастинитов могут иметь стертую картину и затушевываться основным заболеванием, необходимо при подозрении на распространение воспалительного процесса в средостение срочно консультировать таких больных терапевтами и торакальными хирургами. Для уточнения диагноза большое значение имеют лабораторные данные: выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево, лимфопения, увеличение СОЭ; в гное — гемолитический стафилококк, коагулирующий плазму, а нередко и энтерококк; нарушение кислотно-щелочного равновесия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Считаем необходимым заострить внимание врачей на иногда имеющем место очень коварном симптоме медиастинита — эйфорическом поведении больного: они оживлены, шутят, в ночное время ходят по палате или коридору, пытаются войти в «развлекательный» разговор с дежурным персоналом отделения или бодрствующими соседями по палате. Это эйфорическое поведение нередко может быть предвестником ближайшего летального исхода болезни и потому требует принятия неотложных мер интенсивной терапии и подготовки к реанимационным мероприятиям.

Наряду с интенсивным медикаментозным и общеукрепляющим лечением при одонтогенных медиастинитах показана ранняя шейная медиастинотомия—срединная или боковая (в зависимости от локализации процесса). При этом целесообразно придать больному положение Тренделенбурга, чтобы улучшить отток гноя из верхнего средостения. После операции рану нужно промывать антибиотиками, протеолитическими ферментами. Внутривенно капельно помимо антибиотиков вводятся гемодез, неокомпенсан (по 150—400 мл 1—3 раза через 2—3 дня), 5 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином, 4% раствор натрия гидрокарбоната. Полезны также переливание крови, введение антистафилококковой плазмы, а при анаэробной инфекции — введение противогангренозной сыворотки. Перевязки — несколько раз в день; при некрозе тканей — вводить в средостение турунды, смоченные в растворе трипсина или химопсина.

К сожалению, иногда даже столь интенсивная терапия оказывается безуспешной, особенно тогда, когда ее начинают слишком поздно. На вскрытии умерших в связи с одонтогенным медиастинитом выясняется, что смерть наступила у них в результате прогрессирования гнойного процесса в медиастинуме, септического состояния, гнойного плеврита, пневмонии, отека легких, гнойного перикардита, выраженной дистрофии паренхиматозных органов и других тяжелых необратимых патологических изменений.

Флегмона и абсцесс подчелюстной области

Наиболее тяжелым больным, особенно после вскрытия анаэробных флегмон дна полости рта, языка и шеи, а также при бурно прогрессирующих флегмонах, в случаях неэффективности проводимой комлекс-ной интенсивной терапии, нарастании явлений сепсиса, медиастинита и т. д., в последние годы настойчиво рекомендуется и уже осуществляется в ряде челюстно-лицевых клиник и отделений (Москва, Куйбышев, Волгоград, Кишинев, Архангельск, Оренбург, Новосибирск, Винница, Уральск, Ленинабад, Пенза и др.) послеоперационная гипербароокси-генотерапия (ГБО). При этом П. Ю. Столяренко и другие авторы исходят из того, что выраженная при таких заболевания воспалительная реакция ведет к нарушению микроциркуляции из-за повреждения мелких сосудов, развития в них стаза и тромбоза, сдавления сосудов отечной жидкостью. В этих условиях необходимое снабжение тканей кислородом резко затруднено, обменные процессы протекают по анаэробному типу с накоплением недоокисленных продуктов и развитием тканевого ацидоза. Токсические продукты микроорганизмов в условиях ацидоза ведут к некрозу тканей. Вдыхание атмосферного воздуха, содержащего лишь 21 % кислорода, оказывается недостаточным для восстановления окислительных процессов в организме. Широкое практическое использование ГБО-терапии при многих видах экстремальных состояний определяется, с одной стороны, универсальным значением кислорода как окислителя, с другой — ролью гипоксии в качестве ведущего патофизиологического синдрома. ГБО-терапия устраняет гипоксию тканей, нормализует обменные процессы в ране, оказывает бактериостатическое действие на микрофлору, улучшает репаративные процессы.

Методика ГБО-терапии: до начала лечения в барокамере больному проводится рентгенологическое исследование легких, чтобы исключить наличие свободных полостей в них, определяется проходимость слуховых труб, снимаются мазевые повязки.

Барокамера заполняется воздухом и в нее помещают больного Подъем давления в камере до 2 кгс/см2 осуществляется в течение 12— 15 мин. На высоте давления больной получает ингаляции чистого увлажненного кислорода. Длительность сатурации составляет 45 мин. Этот режим обеспечивает высокое насыщение тканей кислородом, не вызывая его токсического действия.

Частота сеансов в течение суток и общее число их на курс лечения назначаются индивидуально в зависимости от тяжести общего состояния больного и характера местных изменений в ране.



Клинический результат от применения ГБО-терапии проявляется через 4—5 сеансов: снижаются явления интоксикации, уменьшается лихорадка, нормализуются показатели крови. В области раны: уменьшаются боли и отек, увеличивается гнойное отделяемое из раны, ускоряется отторжение некротических тканей. Через 10—12 сеансов ГБО-терапии рана покрывается розовыми крупнозернистыми грануляциями.

Так как дыхательные и метаболические нарушения взаимосвязаны и усугубляют друг друга, необходимо проводить лечебные мероприятия, направленные на устранение их, одновременно. Для коррекции обменного ацидоза используется 4 % раствор натрия гидрокарбоната, потребность в котором определяется врачом-реаниматологом по специальной формуле. Вводят обычно 2/3 расчитанной дозы, что в среднем равно 150—200 мл.

В первые часы после вскрытия флегмоны в челюстно-лицевой области и шее наблюдаются у оперированного больного признаки усиления интоксикации за счет всасывания из операционной раны токсинов и продуктов тканевого распада. Усиление интоксикалии сопровождается увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую, гормональную, дыхательную системы, которые обеспечивают поддержание гомеостаза. У некоторых больных такая дополнительная (усиливавшаяся) интоксикация может вызвать срыв компенсаторных способностей организма и привести к гибели. В связи с этим у тяжелых больных при нарастании интоксикации нужно проводить не только ГБО-терапию, но и интенсивную дезинтоксикационную терапию — введение гемодеза или неокомпенсана, способных адсорбировать токсические продукты, усиливать диурез и, следовательно, стимулировать выведение токсинов с мочой. На лихорадящих больных гемодез оказывает гипотермическое действие. Вводят гемодез внутривенно капельно в количестве 200—400 мл по 30—60 капель в мин. Вместе с ним вводят изотонический раствор натрия хлорида (400—1000 мл), реополиглюкина (400 мл), растворы витаминов группы В и С, антибиотики широкого спектра действия (например, морфоциклин, цепарин, ристомицин, линкомицин).

В связи со способностью современной микрофлоры довольно быстро становиться резистентной к широко применяемым анибиотикам, фармацевтическая промышленность постоянно предлагает все новые и новые антибиотики. Некоторые из них находят применение и при острых гнойных процессах в челюстно-лицевой области, например триацетил-олеандомицин , глиндомицин. М. Девятаков, Н. Полихронов при стафилококковой инфекции широко применяют полусинтетические пенициллины, а при стрептококковой и пневмококковой — пенициллин в высоких дозах, хломоцид, эритран, тетрациклин и др. (Дозировки антибиотиков и других лекарственных средств определяются врачом для каждого больного индивидуально). Для повышения эффективности проводимого лечения авторы справедливо рекомендуют различные комбинации названных антибиотиков.

Одновременно с дезинтоксикационными средствами и антибиотиками назначается больному обильное питье с небольшим количеством соды.

Учитывая то обстоятельство, что кокарбоксилаза является коферментом тиамина, принимающего участие в процессе углеводного обмена, рекомендуется назначать ее по 50—100 мг в течение 5—7 дней, вводя внутримышечно или внутривенно.

При выраженной интоксикации организма больного Л. М. Цепов  рекомендует проводить дезинтоксикационную терапию и форсировать диурез. Эта интенсивная инфузионная терапия преследует цель — нормализовать остро нарушенные функции организма. Она, как правило, отличается компенсаторным характером и многопрофильностью. С помощью форсированного диуреза не только значительно увеличивается мочеобразование, но и обеспечивается высокий темп мочеотделения и выделение с мочой различных токсических субстанций. Достигается водная нагрузка при проведении дезинтоксикации и форсированного диуреза внутривенным введением 3—5 л жидкости в сутки (из расчета потребности последней: 40 мл на 1 кг массы тела + + объем суточного диуреза + избыток жидкости в объеме 1 литра на дезинтоксикацию).

В состав рекомендуемой им инфузионной среды в первые сутки госпитализации больного могут входить: 1) 10 % водный раствор глюкозы — 500—1000 мл с инсулином (1 ед. инсулина на 3,0 г сухой глюкозы); 2) раствор Рингера — Локка 500—600 мл с аскорбиновой кислотой 5 % раствор 5 мл; 3) 15 % раствор маннитола (из расчета 1—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы больного). Вся доза препарата вводится в течение 20—30 мин; 4) гемодез — 500 мл (вводится со скоростью не более 60 капель в 1 мин); 5) реополиглюкин (вызывающий дезагрегацию эритроцитов и улучшающий микроциркуляцию) — 500 мл; 6) 5 % раствор бикарбоната натрия — 200—300 мл; 7) антистафилококковая плазма (из расчета 3 мл на 1 кг массы больного).

Необходимо строго контролировать соотношение объемов поступающей в организм жидкости и выводимой из него с учетом потерь последней. С целью форсирования диуреза после водной нагрузки, кроме маннитола, делается инъекция фуросемида (1—2 мг и на кг массы больного). Он вводится в конце вливания вышеуказанных (пункт 1—7) растворов. Действие лазикса потенцируется эуфиллином (24 % раствор — 10 мл внутривенно в 20 мл 20 % раствора глюкозы).

На вторые сутки после хирургического вмешательства инфузионная терапия у больных с тяжелым течением флегмоны, острого одонтогенного остеомиелита челюстей (выражены явления интоксикации) проводится в основном с использованием раствора Рингера, 10 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и инсулином, 5 % раствора натрия гидрокарбоната с белковыми кровезаменителями (альбумин, гидролизат казеина, аминокровин, желатиноль). Общее количество введенной жидкости должно достигать 1500—2000 мл. Важно соблюдать определенную последовательность введения составляющих компонентов инфузионных сред и учитывать их совместимость. Не следует смешивать белковые гидролизаты с концентрированными растворами глюкозы. Вливание концентрированных растворов (глюкозы, интралипида) необходимо перемежать с введением изотонического раствора натрия хлорида.

Ко всему вышесказанному о клинике и лечении одонтогенных флегмон следует добавить, что у многих больных они развиваются на фоне диабета, а у некоторых эндокринные нарушения возникают в процессе флегмонозной интоксикации. Так, например, Д. И. Шербатюк, обследуя 212 больных с гнойными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, выявил истощение наличных и потенциальных резервов коры надпочечников и поэтому рекомендует заместительную гормональную терапию. Следовательно, нередко челюстно-лицевой больной — объект компетенции не только хирурга-стоматолога. Очевидно, что лечение больного, поступившего в челюстно-лицевой стационар по поводу разлитой флегмоны или остеофлегмоны, часто представляет задачу, которую необходимо совместно решать группе высококвалифицированных врачей (включая терапевта-интерниста, эндокринолога, анестезиолога-реаниматолога и др.).