Вы здесь

Лимфангоиты, лимфадениты и аденофлегмоны в челюстно-лицевой области

ЛИМФАНГОИТЫ, ЛИМФАДЕНИТЫ И АДЕНОФЛЕГМОНЫ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лимфангоиты. Воспаление лимфатических сосудов — лимфангоит (lypmphangitis) является результатом проникновения микрофлоры и ее токсинов в лимфатические пути при воспалительных процессах в периодонте, периосте, челюстных костях, слизистой оболочке полости рта; коже лица, мышечном аппарате и т. д. В последние годы отмечается рост количества больных с лимфангоитами.

Лимфангоиты подразделяются на острые (развиваются в поверхностных или глубоких сетях лимфатических сосудов) и хронические (являются результатом перехода острого процесса в вяло протекающий, что обычно связано со слабой сопротивляемостью организма или нерациональным лечением).



Соответственно топографии пораженных сосудов острый лимфангоит бывает сетчатым (ретикулярным) и стволовым (трункулярным). Сетчатый лимфангоит характеризуется воспалением поверхностно располагающейся сети мельчайших лимфатических сосудов вокруг раны, фурункула, карбункула, ссадины или трещины на губе и т. п. В результате появляется гиперемия и болезненность, напоминающие картину рожистого воспаления, а затем — узкие красные полоски, идущие от очага инфекции по направлению к регионарным лимфатическим узлам. Температура тела повышается до 38—39 °С, появляется озноб и другие признаки интоксикации (обложенный язык, головные боли, потеря аппетита и т. п.).

Трункулярный, или стволовой, лимфангоит поражает более крупные лимфатические сосуды на фоне воспаления мелких поверхностных сосудов. На коже появляются одна-две ярко-красные полосы, тянущиеся от первичного очага инфекции к подчелюстным или шейным регионарным лимфатическим узлам. Возникновение этих полос вызвано воспалительной гиперемией vasa vasorum стенки лимфатического сосуда. По ходу полос вначале отмечается тупая боль, а затем пальпаторно определяется болезненное уплотнение: вокруг полос возникает отек и напряженность прилежащих к сосуду тканей. По мере перехода воспаления с сосуда на окружающие ткани (перелимфангоит) зона покраснения на коже расширяется, увеличивается отечность тканей лица и шеи и развивается лимфаденит в подчелюстной или шейной областях.

Патологическая анатомия острого лимфангоита: сначала — воспалительное набухание стенок пораженного лимфатического сосуда, затем увеличение проницаемости его и экссудация; клетчатка вдоль сосуда пропитывается лейкоцитами (перелимфангоит). Свертывание фибрина в сосудах приводит к их тромбозу и лимфостазу; это клинически определяется отечностью лица. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются за счет реактивного воспаления.

Клиническое течение и осложнения. При осуществлении лечебных мер (см. ниже) или самостоятельной победы организма больного над поступающей из основного очага инфекцией описанные явления воспаления постепенно стихают, боли исчезают.

При неблагоприятном течении заболевания может развиться нагноение, появляются четкообразные абсцессы по ходу воспаленного лимфатического сосуда, возникает септическое состояние. При этом регионарные лимфатические узлы оказываются не только воспаленными, но и гнойно-некротически расплавленными, вокруг них быстро развивается перилимфаденит и аденофлегмона.

Диагностика поверхностного (сетчатого) лимфангоита не представляет трудности в случае, если видны красные полосы на коже; однако при наличии сплошной гиперемии можно ошибочно диагностировать рожистое воспаление, а при отечности на почве трункулярного лимфангоита с флебитом и при разлитой припухлости — флегмону. Глубокий лимфангоит может симулировать наличие тромбофлебита.

Лечение должно быть направлено, прежде всего, на ликвидацию первичных очагов инфекции — периодонтита, фурункула, карбункула и т. п. Помимо местного хирургического вмешательства назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие препараты. В случае осложнения гнойными лимфаденитами, аденофлегмонами — лечение дополняется хирургическим вмешательством по поводу этих осложнений.

Лимфаденит (lymphadenitis) — острое или хроническое воспаление лимфатических узлов; оно часто сочетается с лимфангоитом.

По данным А. А. Елковой, лимфадениты челюстно-лицевой области составляют до 6,6 % от общего количества заболеваний в этой области; особенно часто они возникают у детей в возрасте от 1 года до 10 лет (35,6 %); около 61,5 % лимфаденитов локализуется в подчелюстной области, 13,1 % —подподбородочной, 11,9% —шейной, 10,6 % — околоушной, 2,9 % — в щечной области.

Прободение дна гайморовой пазухи

Для хирурга-стоматолога практическое значение имеют как поверхностные, так и глубокие лимфадениты лица и шеи. Следует различать воспаление лимфатических узлов поднижнечелюстных, щечных, околоушных и нижнечелюстных, которые представляют наибольший клинический и диагностический интерес. Они локализуются на лице чаще всего в клетчатке у внутреннего угла глаза, вблизи подглазничного отверстия, в верхнем отделе носогубной борозды (на уровне носовых отверстий), в клетчатке над срединой щечной мышцы (по линии, соединяющей угол рта с ушной раковиной). В клетчатке на наружной поверхности тела нижней челюсти и впереди места прикрепления жевательной мышцы иногда располагаются воспаляющиеся надчелюстные или нижнечелюстные лимфатические узлы.

Поверхностно расположенные узлы имеются также впереди наружного слухового прохода под околоушно-жевательной фасцией; а глубокие узлы (обычно 1—2) — между дольками околоушной железы на уровне ушной мочки.

1—3 узла располагаются и позади угла нижней челюсти, сразу же ниже ушной раковины; здесь они прикрыты околоушной слюнной железой. От одного до четырех узлов расположено в области сосцевидного отростка.

Расположенные в поднижнечелюстных областях лимфатические узлы подразделяются на три группы: передние, средние и задние. Локализуются они книзу и медиально от угла челюсти, в ложе под-нижнечелюстной слюнной железы, однако вне ее капсулы. Иногда встречаются узлы и внутри капсулы железы.

Между передними брюшками двубрюшных мышц и подъязычной костью находятся подподбородочные лимфатические узлы (обычно их 2—3).

В толще языка расположены узлы между челюстно-язычными и подбородочно-язычными мышцами.

Узлы шеи локализуются в виде многочисленной сети и цепочек, тянущихся вдоль крупных сосудов, нервов и грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Вышеперечисленные лимфатические узлы принимают в себя лимфу (а с ней — и инфекцию) из зубной системы, челюстей, слюнных желез, слизистой оболочки, придаточных пазух носа и полости рта. Особенное клиническое значение имеет воспаление щечных, нижнечелюстных и поднижнечелюстных лимфоузлов, имеющих идентичную структуру, что позволяет рассматривать их как регионарные лимфатические узлы первого порядка по отношению к молярам, премолярам, а также деснам верхней и нижней челюстей.

Этиология и патогенез. Воспаление подчелюстных, подподбородочных, шейных лимфоузлов может быть одонтогенным или неодонтогенным; оно бывает как банальными, так и специфическими. Например, А. А. Елкова  отмечает, что из 788 больных у 46 установлен туберкулезный возбудитель лимфаденита; Р. А. Калмахелидзе специфический характер лимфаденитов у детей установил в 20,4 % наблюдениях, в том числе туберкулезный — у 7,1 %, актиномикоти-ческий — у 13,3 %. Естественно, что чем больной старше и чем больше у него разрушенных зубов, тем больший у него шанс развития лимфаденита одонтогенного происхождения.

Воспалительные процессы в периодонте, одонтогенные остеомиелиты, зигоматиты, гаймориты, флегмоны, абсцессы, а также стоматиты неизбежно приводят к проникновению инфекции в соответствующие регионарные лимфатические узлы и вызывают воспаление их; это — симптоматические лимфадениты.

К неодонтогенным лимфаденитам относятся те формы, которые не имеют патогенетической связи с зубо-челюстной системой; это — стоматогенные, риногенные, отогенные и прочие регионарные симптоматические лимфадениты на почве ринитов, дерматитов, стоматитов, гингивитов, отитов, глосситов и т. д. Неодонтогенные лимфадениты часто возникают еще и после более или менее выраженного повреждения кожи лица или слизистой оболочки полости рта; травма создает входные ворота для инфекции.

По клиническому течению различают лимфадениты острые и хронические; сообразно с морфологической характеристикой первые подразделяются на серозные и гнойные, а вторые — на гиперпластические и гнойные.

Острые лимфадениты. Клиника. Острое воспаление лимфатических узлов начинается с ощущения неловкости при движении головой, тупой боли в области пораженного узла или группы узлов. Лимфатические узлы хорошо определяются пальпаторно, они несколько болезненны и приобретают плотно-эластическую консистенцию. В начале заболевания нарушение общего самочувствия больные либо не отмечают, либо оно выражено слабо.

Серозное воспаление редко переходит в гнойный процесс; оно постепенно стихает, если лечение основного заболевания, вызвавшего лимфаденит, начато своевременно и правильно: постепенно уменьшаются в размерах воспаленные узлы, они становятся менее болезненными и через несколько недель приобретают свою обычную форму и консистенцию.    |

Если же серозное воспаление узла (или группы узлов) переходит в гнойное, то образуется инфильтрат — перилимфаденит, каждый воспаленный узел становится малоподвижным, спаивается с другими узлами, образуя с ними пакет, который нагнаивается. Температура тела повышается до 37,2—37,8 °С, в крови появляются изменения, характерные для гнойников. Общее самочувствие и состояние больного нарушается — появляется недомогание, разбитость, пропадает аппетит и т. д. Воспаленные лимфатические узлы постепенно расплавляются, чем и обусловливается появление свищевого хода и переход заболевания в хроническую форму. Не исключено и развитие адено-флегмоны.

Признаки симптоматического регионарного острого гнойного лимфаденита (изменения со стороны крови, мочи, температурная реакция) могут иногда затушевываться изменениями, вызванными бурно протекающим основным одонтогенным или неодонтогенным воспалением, послужившим причиной лимфаденита (острый остеомиелит, гайморит, флегмона).

Гнойное расплавление узла (или узлов) может развиваться либо быстро — в течение нескольких дней, либо медленно, даже после ликвидации основного процесса на лице, в челюсти и в полости рта.

Наш многолетний клинический опыт и данные литературы говорят о том, что в челюстно-лицевой области чаще всего встречаются лимфадениты в поднижнечелюстных лимфатических узлах (первый этап на пути лимфатического оттока из данной области), вторыми по частоте стоят лимфадениты в подподбородочных, околоушных и наднижнечелюстных (супрамандибулярных) узлах.

Острые лимфадениты у детей имеют ряд особенностей. Так, у детей существуют значительно более благоприятные условия для развития неодонтогенных и одонтогенных околочелюстных лимфаденитов, вследствие богато развитой лимфатической сети и более широких лимфатических путей. Восприимчивость лимфатического аппарата у детей к инфекции выражена значительнее, чем у взрослых.

Острые околочелюстные лимфадениты у детей возникают обычно на фоне ангины, хронического тонзиллита, фурункула, пиодермии, периодонтита, периостита, остеомиелита челюсти, различных общих инфекционных заболеваний детского возраста. У детей в возрасте от 0 до 7 лет неодонтогенные лимфадениты составляют, по данным Л. Я. Богашовой, 90,2 %, а в возрасте от 7 до 15лет — 56,5 %. Столь значительное их количество автор объясняет наличием у детей вредных привычек (сосание пальцев, игрушек и других предметов, что приводит к повреждениям слизистой оболочки полости рта, кожи лица, красной каймы губ, слизистой оболочки носа). Вместе с тем, во многих случаях установить источник инфекции и ее входные ворота у ребенка не представляется возможным, так как к моменту поступления ребенка к стоматологу первичный очаг инфекции обычно уже бывает устранен под влиянием лечения.

Острый лимфаденит у детей начинается с общего недомогания, повышения температуры тела, появления припухлости в соответствующей зоне воспаления узла или нескольких узлов: кожа здесь вначале сохраняет свою обычную окраску, припухлость имеет четкие границы, узлы остаются подвижными, не спаянными с окружающими тканями. Пальпация этой припухлости в начале заболевания безболезненна.

Профилактика одонтогенных гайморитов

По мере нарастания остроты поражения лимфоузел становится малоподвижным, окружающие его ткани отечными. Общее состояние сравнительно удовлетворительное: температура тела не выше 38 °С, высокий лейкоцитоз отмечается только у некоторых больных. Однако серозное воспаление иногда быстро переходит в гнойный лимфаденит, перилимфаденит и в аденофлегмону.

Патологическая анатомия. В начале острого лимфаденита происходит гиперемия узла, расширение его синусов и слущивание эндотелия; затем — нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, не выходящее за пределы его капсулы, пролиферация элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация; усиливается диапедез полинуклеаров, экссудат иногда принимает гнойный характер. В результате происходит гнойное расплавление лимфатического узла. Гнойный лимфаденит осложняется развитием периаденита; экссудат в некоторых случаях носит черты фибринозного, геморрагического, гнилостно-некротического. Стихание и восстановление структуры узла возможно только в стадиях серозного или гиперпластического воспаления.



Хронические лимфадениты развиваются в результате затихания острого воспалительного процесса либо в результате воздействия слабовирулентных микроорганизмов. Клинически они характеризуются увеличением лимфатических узлов до различных размеров и ограничением их подвижности. Пальпаторно определяются отдельные узлы, безболезненные, достаточно плотные. Самочувствие больных, как правило, не нарушено.

Хронические неспецифические лимфадениты у детей достаточно подробно изучил Р. А. Калмахелидзе, разделив их на две формы: гиперпластическую и гнойную; при первой общее состояние ребенка удовлетворительное, температура тела, моча и состав крови нормальные; воспаленные узлы увеличены до различных размеров, достаточно подвижны и имеют округлую и овальную форму, с четкими и ровными очертаниями, плотно-эластической консистенции, болезненные при пальпации. Кожа над областью гиперплазированного узла (узлов) в цвете не изменена, собирается свободно в складку, нет никаких признаков периаденита.

При хроническом неспецифическом гнойном лимфадените признаки периаденита отмечаются довольно часто: узел теряет четкость контуров, в той или иной мере болезненный при пальпации; кожа над ним гиперемирована, собирается в складку с трудом либо вовсе не собирается, так как с ней спаян воспаленный узел или пакет узлов. Пальпаторно здесь определяется различных размеров очаг размягчения, флюктуации. Иногда узлы оказываются безболезненными, но расплавленными, вокруг них нет явлений периаденита, хотя кожа при этом над такими узлами истончена, гиперемирована либо имеет красно-синюшный оттенок.

Естественно, что в отличие от гиперпластической формы гнойная форма хронического неспецифического лимфаденита у ребенка в большей степени сказывается на общем его состоянии. У многих детей общее состояние оказывается на уровне средней тяжести, с подъемами температуры до 37,8—38 °С, может появиться лейкоцитоз, увеличиться СОЭ, повыситься уровень С-реактивного протеина. Однако у значительного количества детей общее состояние может и не претерпевать указанных сдвигов.

При хроническом неспецифическом воспалении нагноение лимфатических узлов бывает редко; оно является признаком перехода хронического процесса вострый из-за вспышки дремлющей инфекции.

Под влиянием длительной «бомбардировки» узла одонтогенной или другой инфекцией процесс хронического воспаления приводит к разрушению узла, замещению его грануляционной тканью; время от времени возникающее здесь обострение приводит к перфорации кожи и образованию на ней свища, который со временем закрывается и рубцуется, однако при очередном обострении рядом возникает новый свищ. Такое постепенное поражение соседних лимфатических узлов известно в литературе под названием мигрирующей гранулемы лица.

Хроническим специфическим лимфаденитом, имеющим чаще всего туберкулезную или актиномикотическую этиологию, могут поражаться все упомянутые выше узлы, иногда — в сочетании с поражением лимфатических узлов и другой локализации, как, например, бронхиальных и забрюшинных.

Хронические лимфадениты туберкулезного или актиномикотического происхождения протекают вначале весьма сходно, напоминая картину так называемой одонтогенной подкожной мигрирующей гранулемы лица.

В более поздних стадиях акгиномикотический лимфаденит отличается большей наклонностью к нагноению и образованию свищей. Туберкулезный лимфаденит отличается большим разнообразием, что зависит от стадии заболевания, количества пораженных лимфатических узлов, реакции окружающих узел тканей и др.

Хронические лимфадениты сифилитического происхождения встречаются сравнительно редко, когда в анамнезе или объективном статусе имеются доказательства этой болезни (реакция Вассермана, наличие специфических разрушений носа, нёба, мягких тканей в области зева и др.).

Дифференциальный диагноз. Диагностика лимфаденитов в челюстно-лицевой области часто довольно затруднена, т. к. это заболевание, особенно — хроническая форма его, сходно с большим числом других заболеваний (фиброма, атерома, миома, хемодектома, лейкоз, нейрофиброма, лимфосаркома и т. д.). Особенно трудна дифференциация хронического банального неспецифического лимфаденита от опухолей и специфического воспаления (туберкулезного, актиномикотического, сифилитического). Несвоевременное диагностирование саркоматозного поражения лимфатических узлов может иметь роковые для больного последствия.

До 68 % взрослых и детей, направляемых в стационар Алма-Аты по поводу лимфаденитов в подчелюстных и подподбородочной областях, поступают с ошибочными диагнозами. В Полтаве с правильным диагнозом госпитализировано лишь 25,3 % детей, а с неполным — 40,8 %; неправильный диагноз был у каждого третьего ребенка (32 %); совсем без диагноза госпитализировано 1,6 % детей. В Москве только у 32,1 % госпитализированных детей диагноз направившего лечебного учреждения совпал с клиническим диагнозом. Аналогично частое расхождение диагнозов наблюдаем мы и в нашей повседневной практике, в зарубежных клиниках.

Все это говорит о необходимости существенного улучшения точности дифференциальной диагностики лимфаденитов в столь сложной области, какой является челюстно-лицевая область и прилежащие к ней отделы шеи.

Заболевания, связанные с аномалией положения и задержкой прорезывания зубов

Периодически обостряющиеся банальные и специфические хронические одонтогенные лимфадениты лица некоторыми авторами объединяются в понятие «одонтогенной подкожной гранулемы лица», «мигрирующей гранулемы лица», «ползучей гранулемы лица», «мигрирующей гранулемы щеки» и т. д. По существу, эти термины — собирательные, включающие в себя все разновидности неспецифических одонтогенных процессов в лимфатических узлах и подкожной клетчатке лица. Такое объединение считается допустимым потому, что по своему клиническому течению все эти заболевания весьма сходны друг с другом. Так, С. П. Бардышева считает возможным объединить под этим названием одонтогенный неспецифический хронический гнойный лимфаденит с подкожной формой актиномикоза лица и актиномикозом щечных и нижнечелюстных лимфатических узлов. По нашему мнению, «одонтогенная мигрирующая гранулема лица», будь она неспецифической или специфической, всегда начинается с лимфогенного или гематогенного заноса инфекции в регионарные лимфатические узлы. При этом входными воротами могут быть и одонтогенные, стоматогенные, дерматогенные и другие очаги инфекции в области головы или иных отделах организма.

Некоторые авторы предлагают выделять воспаление подкожной основы лица, т. е. «подкожную одонтогенную гранулему лица» в самостоятельную нозологическую форму, не считаясь с тем, что она, в сущности, вначале является ни чем иным, как поражением лимфатического узла, и только впоследствии — поражением соседних тканей (клетчатка, кожа, мышцы, кость). По нашему представлению, образование грануляционной ткани является следствием воспаления, разрушения и замещения лимфатического узла и прилежащей к нему ткани, но не первоначальным исходным заболеванием.

Мы согласны с рекомендацией Л. М. Рабиновича различать четыре клинические фазы подкожной гранулемы: начальную, стационарную, ползучую и абсцедирующую. Начальную фазу представляем себе как итог расплавления лимфоузла, в результате чего под кожей образуются грануляции без существенного скопления гноя. Затем подкожные гранулемы нагнаиваются, кожа лица вовлекается в воспаление и на ней образуются неглубокие свищи, из которых выделяется скудное количество гнойно-кровянистого экссудата. Вскоре эти свищи (1—3) закрываются, но по мере скопления экссудата поражаются соседние лимфоузлы и подкожная основа, где открываются новые свищи (рядом с зарубцевавшимися старыми). Распространение процесса на соседние ткани придает ему «ползущий» характер.

Гистологические исследования Л. М. Рабиновича позволили ему выделить 5 типов одонтогенной подкожной гранулемы лица: экссудативно-продуктивный, продуктивный, рубцующийся, смешанный и олеогранулематозный тип. Вышеописанная характеристика вполне укладывается в представление о мигрирующей гранулеме лица как о начальном или сложившемся лимфадените (перилимфаденит, нагноение лимфатического узла) в связи с непрекращающимся поступлением в узел одонтогенной или неодонтогенной инфекции. Это дает нам основания не пользоваться устаревшим собирательным термином «одонтогенная подкожная гранулема лица», а устанавливать диагноз лимфаденита, указывая, если это возможно, источник инфекции (одонтогенный, стоматогенный, риногенный, отогенный и т. п.), ее характер (актиномикотический, туберкулезный, люэтический и т. п.), фазу воспаления (острое, хроническое) и осложнения. Особенно важно установить, является ли лимфаденит банальным или специфическим; потому необходимо учитывать, что туберкулезный лимфаденит характеризуется полным, как правило, отсутствием воспалительных явлений в полости рта, челюстях, на лице, в околочелюстных тканях; сравнительно медленным и нередко двусторонним хроническим нарастанием процесса воспаления в лимфатических узлах, длительным субфебрилитетом, нарушением общего самочувствия (слабость, познабливание), положительными реакциями Пирке и Манту, стерильностью полученного при пункции гноя. Актиномикоз лимфатических узлов устанавливается на основании данных характерного анамнеза, плотности инфильтрата, иммунореакций, заключений гистологических или цитологических исследований.

Аденофлегмона от лимфаденита отличается более обширной зоной поражения, напряженностью кожи и более выраженными общими нарушениями (см. ниже). Сиалоаденшп (воспаление околоушной или подчелюстной слюнной железы) отличается наличием гнойного или се-розно-гнойного отделяемого из выводного протока железы. Наличие бугристости в зоне «инфильтрата» может натолкнуть на мысль о новообразовании или туберкулезном поражении; в таких случаях необходимо сделать биопсию. Сифилитическое поражение узла сопровождается значительным его уплотнением и наличием в анамнезе и объективном статусе соответствующих данных.

Лечение лимфаденитов. Лечение острого серозного и хронического лимфаденитов должно быть консервативным только в том случае, если врач не может установить и устранить источник (входные ворота) инфекции в полости рта, зубах, челюстях, лице, ЛОР-органах и т. д. В таких случаях применяются сухое тепло, УВЧ-терапия, короткие новокаин-антибиотиковые блокады (пенициллин, стрептомицин, олеандомицин и т. д.). Очень хорошее действие оказывают повязки-компрессы по Дубровину (смазывание кожи 4 %-ной желтой ртутной мазью и покрытие салфетками, смоченными в насыщенном растворе калия перманганата, вощаной бумагой, ватой и бинтом). Необходимо помнить, что до и после наложения повязки нельзя применять УВЧ и смазывать кожу настойкой йода (возможны раздражения кожи).

Если источник инфекции не был установлен и произошло нагноение узла (или пакета узлов), необходимо вскрыть образовавшийся абсцесс и дренировать его. Иногда удается обойтись отсасыванием гноя и заполнением полости гнойника раствором антибиотиков.

Когда источник инфекции определенно установлен, необходимо прежде всего устранить его либо путем применения антибактериальных препаратов, либо хирургическим вмешательством (удаление зуба, вылущивание нагноившейся кисты, ликвидация нависающего воспаленного капюшона над прорезывающимся зубом, лечение гайморита, остеомиелита, периостита и т. д.). Такой операции обычно достаточно, чтобы лимфаденит или перилимфаденит прекратился. Однако в ряде случаев помимо вмешательства на зубе (удаление его, реплантация, резекция верхушки корня и др.) необходимо еще произвести разрез по переходной складке, чтобы рассечь грануляционно-воспалительный тяж, идущий от зуба к очагу нагноения в мягких тканях. Рану по переходной складке дренируют йодоформной марлевой полоской. В результате — полностью прекращается поступление новых порций инфекции из зубо-челюстной системы.

Если острое нагноение лимфатического узла или периодически повторявшееся обострение хронического лимфаденита привело к разрушению его самого и рубцовой деформации прилежащей кожи, нужно иссечь рубцовоизмененные ткани, ложкой удалить всю грануляционную ткань, как в глубине очага поражения, так и на внутренней поверхности рассеченной кожи, промыть рану и послойно ее ушить. Специфические туберкулезные лимфадениты (составляющие 6— 7 %) необходимо лечить специфическими медикаментозными средствами, желательно — в специализированных лечебных учреждениях (применяется стрептомицин, ПАСК, фтивазид и другие противотуберкулезные препараты на фоне обязательной санации полости рта). Единично пораженные хроническим туберкулезом лимфатические узлы (особенно при длительно незаживающих свищах) подлежат иссечению вместе со свищевым ходом.

Аденоактиномикоз, как и подкожная форма актиномикотических поражений лица и шеи, успешно поддается иммунотерапии. В случае нагноения лимфатических узлов показано вскрытие очага, выскабливание грануляций и введение антибиотиков (местно я внутримышечно). В начальной стадии актиномикозного аденита рекомендуем иссечение узла. Однако следует помнить, что источником новых порций специфической инфекции нередко является разрушенный (периодонтитный) зуб. Поэтому лечение как специфического, так и неспецифического лимфаденита нужно начинать с санации зубов.

Известный интерес, нам кажется, представляет находившийся под нашим наблюдением ребенок с микотическим лимфаденитом шеи. Ввиду своеобразия клинического течения и сравнительной редкости этого заболевания мы решили описать это наблюдение.

Больной Г., 9 лет, поступил в стационар по поводу опухолевидного образования на шее справа. Анамнез: три с половиной месяца назад после гриппа на боковой поверхности шеи справа появилось небольшое безболезненное выпячивание в виде узелка, медленно увеличивающееся. В последние две-три недели мать отмечала быстрый рост опухоли при сравнительно удовлетворительном самочувствии ребенка. Вместе с тем, по мере увеличения опухолевидного образования появилось вынужденное положение головы с наклоном влево. Мальчика тщательно обследовали в педиатрической клинике — патологических изменений внутренних органов не обнаружено. Принял курс противотуберкулезной терапии, однако опухолевидное образование все увеличивалось. По этому поводу поступил в стационар. Объективно: общее его состояние вполне удовлетворительное. Температура тела нормальная. Голову держит наклоненной влево. На боковой поверхности шеи справа опухолевидное выпячивание, величиной с большое куриное яйцо с очерченными границами, плотное, безболезненное, неподвижное. Это образование заполняет боковую поверхность шеи и сзади доходит до грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Цвет кожи в области выпячивания не изменен. Зубочелюстная система особых отклонений от нормы не имеет. Лабораторные исследования без особенностей. Реакции Пирке и Манту — отрицательные. При рентгеноскопии грудной клетки патологических изменений не выявлено.

Учитывая быстрый рост опухоли и ее локализацию, решено срочно оперировать мальчика. Во время операции на боковой поверхности шеи справа обнаружена плотная неподвижная опухоль, расположенная на каротидном синусе. Сосуды над опухолью лигированы, рассечены. Постепенно опухоль отделялась от верхнего отдела общей сонной артерии, бифуркации, наружной и внутренней сонной артерии. С последней опухоль особенно была сращена и с трудом отделялась; в этом участке обнаружен распад опухоли на поверхности, прилежащей к наружной стенке внутренней сонной артерии, и эрозии на стенке этого сосуда несколько выше бифуркации.

Опухоль полностью вылущена. Удалены также увеличенные лимфатические узлы в этой области. Рана зашита наглухо. Послеоперационное течение гладкое. Рана зажила первичным натяжением. Гистологическое исследование препаратов: гиперплазия лимфаденоидной ткани с рассеянными центрами размножения наряду с гиперплазией ретикулярных и эндотелиальных клеток. В центрах размножения и в синусах обнаружены бугорковидные синцитиальные комплексы эпителиоидных клеток, в других — среди ретикулярных клеток содержатся мелкие базофильные тельца Местами эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки окружают островки некроза, в котором обнаруживаются такие же базофильные тельца величиной от точки до мелкого лимфоцита.

Перечисленные изменения весьма напоминают туберкулезную грануляционную ткань. Однако, учитывая своеобразие эпителиоидных гранулем, характерное концентрическое расположение лимфоцитов вокруг них в фолликулах, характер некроза, состоящего из свернувшейся плазмы с обилием выщелоченных эритроцитов, наличие множественных мелких базофильных телец и отрицательные туберкулиновые пробы, следует заподозрить микотическую природу заболевания. Еще в большей степени это относится к изменениям в окружающей лимфатический узел жировой клетчатке, где наряду со свернувшимися белковыми массами и скоплениями выщелоченных эритроцитов и пролиферирующих панваскулитов обнаруживаются островки грануляционной ткани с рассеянными нейтрофилами и обилием базофильных телец. При окраске по Мак-Манусу выявлены скопления спор дрожжеподобных грибов в виде рассеянных колоний в лимфатическом узле и местами в окружающей клетчатке с мицелиеподобными нитями. Диагноз: микотический лимфаденит и микотический периаденит шеи справа.



Контрольный осмотр мальчика через год: практически здоров.

Особенность описанного случая заключалась в том, что микотический лимфаденит и периаденит протекали по типу новообразования, без выраженных воспалительных явлений и что правильный диагноз был установлен лишь после гистологического исследования. Такой патологический процесс следует дифференцировать от туберкулезного аденита, сифилитического поражения лимфатических узлов, а также других микозов (споротрихоза, бластомикоза, гистоплазмоза, актиномикоза), однако мы считаем, что это возможно только после гистологического исследования материала, полученного в процессе хирургического удаления микотической «опухоли» шеи. На необходимость обязательного гистологического и других способов исследования лимфатических узлов, в которых обнаружены опухолевые изменения, указывают многие авторы.

Аденофлегмоны. В результате нагноения воспаленного лимфатического узла иногда происходит прорыв капсулы его. При этом гной проникает в окружающую рыхлую клетчатку, в результате чего развивается аденофлегмона.

Аденофлегмона развивается и протекает, как правило, значительно медленнее и более спокойно, чем остеофлегмоны. У большинства больных температура тела при аденофлегмоне не повышается более 38—38,7 °С; только у некоторых больных она достигает 39 °С. Со стороны крови отмечается умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез. СОЭ достигает 35—40 мм в 1 ч, что свойственно всякому вяло протекающему гнойному процессу.

Картина значительной воспалительной интоксикации бывает у небольшого числа больных.

Лечение аденофлегмон — хирургическое (вскрытие флегмоны, дренирование) в сочетании с антибиотикотерапией и физиотерапией.

Исследование гнойного экссудата и кусочков ткани, полученных при операции, является строго обязательным. Если при этом клинически и лабораторно установлен специфический характер аденофлегмоны, после операции обязательно проводят специфическое лечение (противотуберкулезное, противосифилитическое, противоактиномикотическое).