Вы здесь

Одонтогенный остеомиелит челюстей

ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Острый одонтогенный остеомиелит

Острым одонтогенным остеомиелитом челюстей называют инфекционно-воспалительное поражение этих костей, распространяющееся за пределы пародонта зуба, который явился входными воротами инфекции. Обычно имеются признаки поражения околочелюстных мягких тканей в том или ином объеме.

Возбудителем заболевания чаще всего оказывается стафилококк, реже — стрептококк. Возникновению одонтогенонго остеомиелита обычно предшествует хронический инфекционный процесс в пародонте «причинного» зуба.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микрофлоры очага хронической одонтогенной инфекции, обладающие антигенными свойствами, поступают в иммунокомпетентные органы и вызывают выработку антител. В результате этого меняется чувствительность организма больного к указанному антигену, т. е. наступает сенсибилизация. Как продемонстрировали своими классическими опытами О. М. Дерижанов, а позднее Я. М. Снежко, Г. А. Васильев , М. Деветаков и др., на фоне такой сенсибилизации организма повторное поступление в кость антигена вызывает развитие местной гиперергической воспалительной реакции по типу феномена Артюса — Сахарова с повреждением костных структур, т. е. ведет к развитию остеомиелита.

Морфологическими исследованиями установлено, что следствием первичного поражения сосудов при реакции Артюса — Сахарова являются некроз и кровоизлияние в ткани. В зоне некроза и кровоизлияния складываются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, проникающих сюда из очага одонтогенной инфекции. Размножение микроорганизмов и накопление продуктов их жизнедеятельности способствуют дальнейшему распространению инфекционного процесса в челюсти и за ее пределы, особенно в тех случаях, когда организм больного не в состоянии ответить адекватными иммунологическими реакциями. Причинами неполноценного иммунологического ответа, ведущего к развитию одонтогенного остеомиелита, могут быть нарушение адаптационно-трофической функции периферической и центральной нервной систем, отклонения в нейроэндокринной регуляции иммунитета, в частности со стороны системы гипоталамус— гипофиз — кора надпочечников. Кроме того, повреждение источников экстра- и интраоссального кровоснабжения челюстей, снижая местный иммунологический статус тканей, может обусловить распространение инфекционного процесса и способствовать развитию обширной деструкции костной ткани.

В развитии заболевания можно выделить острую, подострую и хроническую стадии. Острая стадия характеризуется распространением инфекционно-воспалительного на новые участки костной ткани и околочелюстных мягких тканей, подострая — стабилизацией процесса, хроническая — рассасыванием и отторжением некротизированной костной ткани с замещением возникшего дефекта новообразованной костью. Длительность отдельных стадий, особенно хронической, зависит от глубины и объема поражения костной ткани.

Клиническая картина. Началу острого одонтогенного остеомиелита часто предшествуют острое инфекционное заболевание (грипп, ангина и т. д.), переохлаждение, физическое и эмоциональное перенапряжение либо заболевание начинается после удаления зуба. Первые клинические проявления обычно укладываются в картину обострения хронического периодонтита: боль в области разрушенного кариесом или запломбированного зуба, усиливающаяся при накусывании и надавливании на него. Однако локальная боль вскоре сменяется болью во всей половине челюсти с иррадиацией в ухо, височно-нижнечелюст-ной сустав, височную область, глазницу. Боль возникает не только при давлении на «причинный» зуб, но и при давлении на соседние с ним зубы. Очень рано появляются признаки интоксикации: головная боль, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность или апатия, повышение температуры тела. По мере распространения инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти больной предъявляет новые жалобы», характерные для поражения той или иной анатомической области (ограниченное открывание рта, боли при глотании, затрудненное дыхание и т. д.).

Лечение абсцессов и флегмон



Общее состояние больного одонтогенным остеомиелитом челюстей в острой стадии заболевания в большинстве случаев можно оценить как состояние средней тяжести либо как тяжелое. Часто больные заторможены, малоподвижны, неохотно вступают в контакт, наблюдается выраженная тахикардия. Из-за болей при глотании такие больные нередко в течение 2—3 сут резко ограничивают прием жидкости, что приводит к обезвоживанию организма, снижению тургора тканей.

У большинства больных в остром периоде остеомиелита наблюдаются выраженные общие реакции организма в виде гипертермии (40°С и выше), нейтрофильного лейкоцитоза (12— 15-103/мкл) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов, эозино-, лимфо- и монопенией, увеличением СОЭ (до 40 мм/ч и более). В сыворотке крови обнаруживается в значительном количестве С-реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. В то же время у ряда больных даже с неблагоприятными формами остеомиелита развитие заболевания не сопровождается выраженными общими реакциями. В связи с этим врач должен правильно оценить клиническое значение перечисленных реакций. Следует помнить, что их выраженность определяется, с одной стороны, вирулентностью инфекционного начала (силой наносимого организму удара), с другой — иммунологической реактивностью организма больного, т. е. его способностью ответить, защитной реакцией на воздействие болезнетворного агента. Если учесть это обстоятельство, то станет понятным то, что у больных одонтогенным остеомиелитом при прогрессирующем развитии местного инфекционного процесса слабо выражена температурная реакция, отсутствует лейкоцитоз, и т. д. Это следует расценивать как неблагоприятный в прогностическом отношении признак, отражающий не низкую вирулентность инфекционного начала, а скорее несостоятельность механизмов иммунитета.

Лицо асимметрично за счет инфильтрации околочелюстных мягких тканей соответственно локализации зоны поражения челюсти. Изо рта исходит гнилостный запах. Язык обложен. Так называемый причинный зуб часто оказывается подвижным, перкуссия его вызывает боль. Боль возникает и при перкуссии соседних зубов, причем со временем они также становятся подвижными. Из-под десны появляется гнойное отделяемое. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечна, ги-перемирована, переходная складка сглажена за счет болезненного инфильтрата. При остеомиелите нижней челюсти может появиться симптом Венсана — онемение половины нижней губы в результате токсического неврита n. alveolaris inferior. Другие местные проявления заболевания зависят от локализации инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных тканях.

Данные рентгенологического обследования в острой стадии заболевания позволяют получить представление только о характере патологического процесса в челюсти, предшествовавшего возникновению остеомиелита. Существенной информации о характере и объеме поражения костной ткани в текущий момент такое исследование не дает. Первые рентгенологические признаки деструктивного остеомиелита в виде очагового или диффузного просветления выявляются лишь к 10—14-м суткам заболевания.

Абсцесс и флегмона скуловой области

Подострая стадия. После оперативного раскрытия и дренирования инфекционно-воспалительных очагов в челюсти и околочелюстных мягких тканях по мере очищения операционной раны и появления в ней грануляционной ткани местные признаки острого воспалительного процесса стихают, выраженность общих реакций организма уменьшается, т. е. наступает подострая стадия заболевания. При одонтогенном остеомиелите без выраженной деструкции костной ткани на этой стадии полностью прекращаются гнойные выделения из операционной раны и она заживает вторичным натяжением. Завершается эпителизация раны в области лунки удаленного «причинного» зуба, ликвидируются остаточные воспалительные явления, исчезает подвижность зубов, т. е. наступает клиническое выздоровление.

Хроническая стадия. При выраженной деструкции костной ткани, несмотря на стихание острых воспалительных явлений, из операционной раны продолжает выделяться гной. По мере заполнения раны грануляционной тканью формируются свищи. При зондировании свища определяется обнаженная шероховатая поверхность челюсти. Подвижность интактных зубов, расположенных по соседству с так называемым причинным зубом, не только не исчезает, а наоборот, усиливается, из-под десневого края выделяется гной. У больного держится субфебрильная температура, СОЭ увеличена, лейкоцитоз нередко сменяется умеренной лейкопенией, наблюдаются относительные лимфо- и моноцитоз. При тяжелом течении заболевания может развиваться гипохромная анемия.

Как уже отмечалось выше, спустя 2 нед после начала заболевания на рентгенограммах челюстей удается проследить один или несколько очагов разрежения костной структуры неправильной формы с нечеткими контурами — зоны некроза костной ткани. Некротизированная костная ткань рассасывается (литическая форма остеомиелита) либо отторгается в виде секвестра. Рентгенологически это выявляется в виде полосы просветления, окружающей участок некротизированной костной ткани. Сроки формирования секвестров в среднем следующие: при локализации процесса в области верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти — 4—5 нед, в области тела и ветви нижней челюсти — 6—8 нед. После удаления или самопроизвольного отхождения всех секвестров свищи закрываются, остаточные воспалительные явления ликвидируются.

У ряда больных остеомиелит протекает с избыточным косте-образованием. При этом к 3-й неделе заболевания рентгенологически выявляются первые признаки реакции со стороны отслоенной надкостницы в виде нежной полоски новообразующейся кости. В подостром периоде избыточное новообразование костной ткани у этих больных определяется не только рентгенологически, но и клинически в виде утолщения, вздутия соответствующего отдела челюсти. При рациональной терапии выздоровление больных с подобными формами заболевания наступает через-6—8 нед.