Вы здесь

Пародонтоз зубочелюстной системы (альвеолярная пиорея)

ПАРОДОНТОЗ (АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ПИОРЕЯ)

Пародонтоз характеризуется постепенным обнажением корней зубов, начиная преимущественно с резцов, что происходит в связи с прогрессирующим рассасыванием костной ткани лунок, затем расшатыванием зубов и, наконец, их выпадением. Параллельно происходит образование патологического десневого кармана с дальнейшим его углублением и накоплением в нем гноевидной жидкости (альвеолярная пиорея).

Пародонтоз является распространенным заболеванием зубочелюстной системы человека.



Начальные проявления пародонтоза могут возникать и в молодом возрасте (20—25 лет) с дальнейшим прогрессированием заболевания или же развитие пародонтоза в этом возрасте приостанавливается, происходит его стабилизация.

По данным Шнейдера и Шульца, дистрофические изменения в пародонте, обозначаемые ими как пародонтопатия, могут начинаться у человека с 20 лет. Значительные проявления пародонтопатии отмечаются к 40 годам (у мужчин в 38%, у женщин в 22% случаев). Более часто возникновение клинических и морфологических проявлений пародонтоза наблюдается от 35 лет и усиливается с возрастом.

Рентгенологически определяется убыль костной ткани лунок, что является основной причиной обнажения зубных корней.

А. И. Евдокимов на основании рентгенологического исследования условно различает несколько степеней пародонтоза: первая степень — убыль костных краев лунок не превышает уровня  1/4 корня зуба; вторая степень— убыль костных краев лунок достигает уровня 1/2 длины корня; третья степень — края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба; четвертая степень — происходит полное рассасывание костной ткани зубных лунок и верхушка корня располагается лишь в мягких тканях пародонта.

Начальные морфологические проявления пародонтоза выражаются в первичной резорбции костной ткани лунок.

Рассасывание костной ткани начинается в области края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах (рис. 25), что определяется как горизонтальное рассасывание гребня лунок.

рис. 25 Пародонтоз (начальный)

 При вертикальной резорбции остеокласты располагаются по длине межзубной костной перегородки со стороны перицемента. Нередко наблюдается одновременно горизонтальная и вертикальная резорбция костной ткани зубных лунок.

При развитии пародонтоза параллельно происходит резорбция костной ткани со стороны костномозговых пространств, распространяющаяся на весь альвеолярный отросток челюстей. Костномозговые пространства расширяются, наблюдается картина остеопороза, что хорошо определяется на рентгеновских снимках, особенно при выраженном пародонтозе.

Наряду с остеокластической наблюдается гладкая и изредка пазушная резорбция костной ткани в альвеолярном отростке челюстей. При гладкой резорбции в костных балочках происходит образование пологих лакун без остеокластов, но выполненных разросшимися эндостальными клетками в виде клеточно-волокнистой ткани (рис. 26).

рис. 26 Пародонтоз начальный 

 Пазушная резорбция выражается в том, что в каком-либо участке костной балочки, подвергающейся резорбции, образуется полость (пазуха), которая соответствует контурам костной балочки, заполненная густой белковой жидкостью и ограниченная эндостальными клетками.

Дальнейшее рассасывание альвеолярного отростка челюстей при пародонтозе выражается в убыли костной ткани лунок, истончении костной ткани в межзубных костных пластинках и разделении их на фрагменты (рис. 27), также подвергающиеся резорбции. Одновременно в остальных участках альвеолярного отростка происходит истончение костных балочек с более интенсивным их окрашиванием (гематоксилином) (рис. 28).

рис. 27 Пародонтоз второй сепени  рис. 28 Пародонтоз (третьей степени) 

Следует отметить, что резорбция костной ткани протекает интенсивнее у лиц более молодого возраста (25—30 лет). У лиц зрелого и старшего возраста темп рассасывания костной ткани несколько стихает и продолжается более растянуто во времени; количество остеокластов и участков резорбции костной ткани уменьшается.

Обращает на себя внимание, что у лиц старшего возраста (от 40 лет и старше) при развившемся пародонтозе второй и третьей степени в более глубоких частях альвеолярного отростка наблюдается уплотнение костной ткани — эбурнеация. Гаверсовы каналы становятся узкими, по окружности их в костной ткани наблюдается 1—2, иногда и больше, тонких (темно-фиолетовых) полосок— линий склеивания, указывающих на построение костной ткани, идущей со стороны гаверсовых каналов, в результате чего происходит их сужение.

Развитие пульпы молочных зубов

Необходимо подчеркнуть, что при пародонтозе рассосавшаяся костная ткань альвеолярного отростка не восполняется построением костной ткани. Рёмер считает, что при первичной спонтанной атрофии кости никакой новой костной ткани на месте исчезающей не образуется.



Возникшая и продолжающаяся резорбция костной ткани лунок ведет к нарушению гармоничного единства зуба с окружающими его тканями, как это имеет место при нормальном состоянии зубочелюстного аппарата. В связи с этим происходит образование патологического десневого кармана.

При образовании патологического десневого кармана под эпителием десны возникает хронический воспалительный процесс с наличием плазматических, круглых клеток и развитием грануляционной ткани, содержащей капилляры и соответствующие клеточные элементы. В связи с этим наступает разрыхление плотной соединительной ткани циркулярной связки, что ведет к расшатыванию зуба. Одновременно с развитием под эпителием десны грануляционной ткани происходит постепенное разрастание многослойного плоского эпителия. Сначала полоска этого эпителия спускается ниже эмалевоцементной границы зуба, прилегая к цементу. При дальнейшем росте эпителия происходит его отслоение от цемента, расширение и углубление десневого кармана (до 6 мм). При пародонтозе третьей степени разросшийся эпителий может доходить до верхушки зуба (рис. 29).

рис. 29 Пародонтоз (третьей степени) 

О взаимосвязи развития грануляционной ткани и разрастания многослойного плоского эпителия имеются очень интересные исследования В. Г. Гаршина, показавшего, что при определенной стадии развития грануляционной ткани происходит интенсивное разрастание многослойного плоского эпителия в подлежащую ткань.

В патологическом десневом кармане наблюдается слущивание эпителия, проникновение из грануляционной ткани большого количества лейкоцитов и наличие микробов. Таким образом, скапливается гноевидная жидкость, которая при надавливании на стенку десневого кармана выступает в виде капельки над его поверхностью (альвеолярная пиорея).

Обычно при патологическом десневом кармане на шейке зуба вторично происходит отложение, иногда в виде крупных напластований, зубного камня, который не является причиной развития пародонтоза (рис. 30), однако поддерживаетхронический воспалительный процесс в стенке десневого кармана.

рис. 30 пародонтоз (третьей степени)

 В связи с обнажением зубных корней происходит рассасывание цемента и частично дентина.

В артериях мелкого калибра и артериолах, проходящих в перицементе и в костномозговых пространствах челюстей, при начальном пародонтозе в молодом возрасте (до 30—35 лет) отмечается набухание, пролиферация эндотелия и периваскулярный отек. Обычно в возрасте от 35 лет и выше наблюдается склероз артерий и артериол с утолщением интимы, гиперэластозом, периваскулярным склерозом и сужением просветов сосудов, что наиболее выраженно наблюдается при пародонтозе второй и третьей степени.

В отдельных случаях в стенках артерий, располагающихся в костномозговых пространствах лунок, происходит отложение известковых солей.

В нервных волокнах (импрегнированных серебром по методу Кампоса и окрашенных по методу Шпильмейера) при пародонтозе первой степени отмечались преимущественно гипераргирия и четкообразное утолщение. При более выраженном пародонтозе (третьей степени) преобладали их вакуолизация и распад на фрагменты (рис. 31), чему, по-видимому, может способствовать и наличие глубокого патологического десневого кармана с хроническим воспалительным процессом в стенке и скоплением в его полости гноевидных масс.

рис. 31 Пародонтоз (третьей степени)

Всегда в нервных пучках сохранялись неизмененные нервные волокна.



В пульпе зубов при пародонтозе обычно наблюдается вакуолизация в слое одонтобластов, образование вакуолей и сетчатая атрофия самой пульпы, гиалиноз в корневых каналах, нередко с отложением известковых солей, образование дентиклей. А. П. Самойлов при гистологическом изучении 104 зубов, удаленных у больных пародонтозом, обнаружил в 76% случаев дентикли, из них в 58% пристеночные.

Следует отметить, что по вопросу о морфогенезе пародонтоза имеется и другое воззрение. Некоторые авторы считают первичным воспалительный процесс в десне с развитием патологического десневого кармана и вторичной (а не первичной) резорбцией костной ткани альвеол. Другие авторы придерживаются такой точки зрения: в одних случаях пародонтоз начинается в десне в виде хронического воспаления с последующим рассасыванием костной ткани в альвеолярном отростке; в других случаях пародонтоз может начинаться с резорбции костной ткани зубных лунок.

Заслуживают внимания указания на то, что возникновение и ухудшение течения пародонтоза обычно сочетаются с неблагоприятными факторами, влияющими на целостный организм. К этим факторам относятся перенесенные, иногда повторно, инфекционно-токсические заболевания, нарушение питания, обмена веществ, изменения эндокринной системы, возрастной фактор, нарушение витаминного баланса в организме.

А. И. Евдокимов патогенез пародонтоза связывает со склерозом артериальной системы пародонта: нарушение трофики пародонта в связи с недостаточностью его кровоснабжения при наличии склерозированных артерий и сужения их просвета ведет к дистрофическим процессам в пародонте и в первую очередь к резорбции костной ткани альвеолярного отростка. Существенную роль автор отводит и неврогенному фактору. Л. М. Линденбаум в патогенезе пародонтоза усматривает нарушение концевого сосудистого аппарата параденцнума, обусловленное аллергическими изменениями сосудов пародонта.

По мнению Рёмера, физиологическая возрастная атрофия костной ткани челюстей может переходить в патологическую, что и дает картину альвеолярной пиореи.

По данным Ю. В. Курляндского, при наличии дефектов зубных рядов смыкание челюстей ведет к перегрузке зубов вследствие силового превалирования большего количества зубов над меньшим противоположной челюсти. При этой неравномерной нагрузке на функционально ориентированные группы зубов возникают более тяжелые условия для течения пародонтоза.

Кроме человека, пародонтоз в типичном проявлении наблюдается у некоторых животных (кошки, собаки, обезьяны), содержащихся в виварии или в комнатных условиях.