Вы здесь

Патогенетические механизмы в течении воспалительных процессов в пародонте

Актуальность проблемы изучения влияния зубных протезов на ткани протезного ложа в конкретно рассматриваемом случае связано с более широким внедрением в клиническую практику цельнолитых облицованных конструкций протезов. До настоящего времени продолжается дискуссия о принципах формирования края искусственных коронок, уровне его расположения, способах препарирования опорного зуба. Считается, что пришеечная часть литых коронок должна точно прилегать к шейке зуба. Протезы с керамической облицовкой обладают лучшей тканевой совместимостью (Х.А. Каламкаров, Т.А. Варданян, 1987), не оказывают давления на десневой желобок, что имеет место при применении пластмассы. Однако и металлокерамические протезы, равным образом как и металлоакриловые, имеют ряд недостатков, основополагающим моментом которых являются реактивные и патологические процессы в околозубных тканях. Мнения о том, что несъемные конструкции зубных протезов не вызывают острых воспалительных процессов в тканях маргинального пародонта, противоречивы и неубедительны. Нет сведений об участии в защитно-приспособительном процессе комплекса тканей и его костных структур лизосомального аппарата - одного из важных звеньев тканевого гомеостаза.

В свете кратко изложенных фактов решение спорных вопросов защиты пародонта от механических и химических травм в процессе протезирования больных металлоакриловыми и металлокерамически-ми протезами, особенно на фоне заболеваний пародонта, остается проблематичным (Т.А. Варданян, 1987; Э.Я. Варес, В.А. Нагурный, 1992; А.Н. Маянский, Д.Н.Маянский, 1989).

Весьма существенная роль в воспалении пародонта принадлежит полиморфноядерным лейкоцитам (ПМЯЯ). В результате взаимодействия 1ТМЯЛ и инородного тела создаются условия не только для начальных механизмов воспаления пародонта, но и для поддержания и даже углубления воспалительного процесса при пародонтите. Причем отмечается определенная закономерность в динамике цитоэнзимохи-мических показателей во все сроки наблюдений и у больных всех ipynn, пользующихся облицованными цельнолитыми конструкциями (убных протезов. Эти изменения могут развиваться в две фазы: компенсации и декомпенсации. Компенсаторные возможности пародонта зависят от общего состояния организма, ранее перенесенных общих и местных заболеваний, состояния пародонта на момент обращения, возраста пациента. У лиц с клинически здоровым пародонтом интенсивность биосинтеза и распада белков возрастает, особенно усиливаясь при обострившемся течении процесса. Резко усиливаются также и процессы перекисного окисления липидов, соответствующие распаду белков, развитию дистрофических и деструктивных изменений в тканях пародонта (А.В. Борисенко, 1992). Происходит переход изменений пародонта в стадию декомпенсации. Если явления компенсации выражаются в усилении кровообращения, задействовании резервных микрососудов и, самое главное, созревание грануляционной ткани завершается образованием соединительной ткани, то при декомпенсации созревания грануляционной ткани в пародонтальном кармане не происходит.

Вследствие срыва гомеостатических механизмов на разных уровнях регуляции происходит извращение стереотипной динамики процесса. Процесс теряет защитно-приспособительный характер и развивается дисрегенерация (А.Б. Шехтер и В.В. Серов, 1991). В формирующейся неполноценной соединительной ткани макрофаги не стимулируют коллагеногенез, а усиливают коллагенолизис, поддерживая воспаление. Коррелятивные связи соединительной ткани и эпителия нарушаются, извращается взаимосвязь между воспалением и повреждением, регенерацией и фиброзом. Поддерживают воспаление в пародонталь-ных карманах и зубные отложения. Однако кюретаж десневых карманов редко обсуждается как мера профилактики и ортопедического лечения заболевания.



У больных пародонтитом, как показали наши исследования, биологически активные вещества, входящие в систему лизосомального аппарата, реагируют на цельнолитые конструкции, хотя содержание и активность их достоверно не отличается от контрольных величин. Интенсивность клеточных реакций, выполняющих функцию защиты, может быть значительной и имитировать процесс воспаления, а декомпенсация барьерных клеточных систем может рассматриваться как предстадия воспаления (В.Е. Пигаревский, 1990). Объяснение данному процессу следует искать в системе реактивности организма, влиянии генетических и целого ряда средовых факторов (В. С. Иванов, 1989).

Причиной воспаления в рассматриваемом случае является не сам по себе механический фактор (облицованная конструкция), а отношение организма, имеющего пониженную реактивность к этому фактору. К такому краткому выводу мы пришли на основании не только анализа литературы, но и собственных наблюдений и исследований на молекулярном уровне.

Рассматривать данную патологию нужно с точки зрения целостности и полиморбидности, учитывая микросимптоматику и влияние синхронно текущих симптомов не только в системе органов, но и организма в целом. Необходима разработка новых подходов и схем лечения заболеваний пародонта, включающих не только комплексные стоматологические, но и общесоматические мероприятия. К сожалению, в отечественной литературе недостаточно освещаются общесоматические комплексные принципы лечения заболеваний пародонта, клинические проявления которых весьма разнообразны.