Вы здесь

Патогенез гнойно-воспалительных заболеваний челюстей и мягких тканей

О ПАТОГЕНЕЗЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТЕЙ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ (ОСТЕОМИЕЛИТОВ, АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН)

О патогенезе одонтогенных остеомиелитов

Разработанная А. Б. Бобровым и Lexer  инфекционно-эмболическая теория патогенеза гематогенных остеомиелитов, основанная на локалистических и узкоанатомических концепциях, без учета реактивных сил организма, несомненно, ошибочна и опровергнута жизнью.

В возникновении, развитии и клиническом течении остеомиелитов имеют значение многие факторы: степень реактивности организма, его сенсибилизация, нейротрофическийфактор. Г. И. Семенченко, настаивая на рефлекторном механизме патогенеза остеомиелитов челюстей, отмечает, что сенсибилизация организма почти никогда не выявляется, не учитывается и не ликвидируется. В. И. Лукьяненко по поводу этого мнения высказался следующим образом: «В отношении влияния центральной нервной системы на развитие процесса добавим от себя, что это влияние поддается учету еще менее и, таким образом, заряд, пущенный автором в аллергическую теорию, прошел мимо цели. Более того, длительное раздражение нижнечелюстного нерва накладыванием на него металлического кольца само по себе может трактоваться как неспецифическая сенсибилизация». Согласно мнению В. И. Лукьяненко, суждения Г. И. Семенченко «о влиянии стимуляции функционального состояния ЦНС на развитие процесса в своих выводах сколь категоричны, столь же и спорны». Поэтому эти суждения выглядят несколько парадоксально: прибегая к помощи метода неспецифической сенсибилизации, чтобы вызвать остеомиелит, автор все же отрицает патогенетическую роль фактора сенсибилизации во всех случаях, «за немногим исключением».

Проводниковая анестезия зоны, иннервируемой ветвью верхнечелюстного нерва



Несмотря на указанные критические замечания, мы согласны с высокой общей оценкой значения исследований Г. И. Семенченко, которая дается в монографии В. И. Лукьяненко, так как эти исследования действительно «расширили круг наших представлений о значении раздражения ЦНС в патогенезе одонтогенного остеомиелита челюсти, хотя полученная им модель остеомиелита может быть названа одонтогенной лишь условно». Вместе с тем, следует согласиться с А. И. Евдокимовым, В. И. Лукьяненко и другими авторами, считающими, что аллергическая и рефлекторная теории патогенеза одонтогенного остеомиелита не должны противопоставляться друг другу, так как они уместно дополняют картину разнообразия патогенетических механизмов в возникновении этого заболевания челюстных костей «Однако ответить на вопрос о доле участия аллергических сосудистых и рефлекторных процессов в развитии остеомиелита челюсти при существующих методиках исследования мы пока не можем». Тем не менее отметим, что экспериментальные исследования ряда авторов указывают на большую роль в развитии одонтогенных воспалительных заболеваний фактора аллергии, хотя, как отмечает М.М.Соловьев, объяснением механизмов реакции сенсибилизированного организма на действие внедрившихся в его ткани микробов еще не исчерпывается изучение патогенеза одонтогенной инфекции. Современные исследователи считают, что причиной возникновения и развития инфекционного процесса является взаимодействие возбудителя и организма в их эволюционно-историческом развитии. Огромное значение в смысле проявления реактивности организма имеют также и социальные факторы, условия среды, которые, несомненно, влияют на проявление того или иного признака. «Наследственность и среда,— пишет К. А. Тимирязев,— взаимодействуя, определяют свойства организма».

Каковы же причины внедрения микробов и условия, способствующие внедрению, развитию и распространению их в тканях организма?

М. М. Соловьев считает, что угнетение иммунобиологической реактивности организма с ослаблением тканевых барьеров и мобилизацией очага хронической одонтогенной инфекции может происходить под влиянием гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов). Увеличение содержания этих гормонов может быть следствием их искусственного введения с лечебной целью или результатом усиления секреции под влиянием воздействия на организм, интоксикации и т. д. Особенно бурно протекает воспалительная реакция у больных, сенсибилизированных к возбудителю заболевания. На этой качественно новой стадии развития инфекционного процесса, пишет автор, усиление секреции глюкокортикоидов надпочечниками можно рассматривать как саногенетическую реакцию организма, направленную на ограничение развития чрезмерной воспалительной реакции.

По данным Ф. С. Хамитова, при хроническом одонтогенном остеомиелите челюстей холинергическая активность слюны понижается, в то время как активность ацетилхолинэстеразы крови повышается; при этом отмечается повышение содержания натрия в слюне и некоторое снижение его в сыворотке крови; содержание кальция в слюне и сыворотке крови увеличивается, неорганического фосфора в слюне — понижается, а в крови — повышается. Эти сдвиги в электролитном обмене долго сохраняются и после клинически констатируемого выздоровления. На основании своих исследований Ф. С. Хамитов приходит к заключению о существенном значении нейротрофических нарушений в патогенезе остеомиелитов челюстей.

Из приведенных данных становится ясно, что развитие и течение воспалительного процесса определяется весьма сложным и динамичным процессом взаимодействия защитных сил организма больного и проникшей в его внутреннюю среду инфекции. Поэтому микроорганизмы, проникшие в пораженную челюсть, могут до известного времени и не вызывать в ней патологических изменений. Лишь при нарушении равновесия между макроорганизмом и микрофлорой последняя становится более активной и может проявить свои патогенные свойства. Только определенные неблагоприятные факторы создают условия для распространения инфекции и возникновения остеомиелита.