Вы здесь

Поражения слизистой оболочки полости рта при дерматозах

ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ДЕРМАТОЗАХ

Среди многообразия проявления дерматозов на слизистой оболочке полости рта стоматологи наиболее часто встречают лишь малочисленную группу нозологических форм: многоформную экссудативную эритему, пузырчатку, красный плоский лишай, красную волчанку. Диагностика этих заболеваний не представляет трудностей при сочетании поражения слизистой оболочки полости рта и кожи; трудности возникают при изолированном поражении слизистой оболочки полости рта.

Многоформная экссудативная эритема. Это распространенное заболевание, которое чаще наблюдается в молодом и среднем возрасте. Характерна сезонность заболевания с преимущественной частотой в весенний и осенний периоды. Многоформная экссудативная эритема может быть самостоятельным заболеванием, как правило, инфекционно-аллергического генеза пли проявлением токсикодермии в случае непереносимости ряда медикаментозных средств (сульфаниламидные препараты, антибиотики, аспирин и др.). Факторами, провоцирующими начало заболевания и его рецидивы, обычно являются переохлаждение, прием медикаментов, травмы слизистой оболочки, употребление алкоголя.



Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и общего недомогания, нередко появляются боли в мышцах, суставах, головная боль. Могут быть выражены симптомы поражения внутренних органов: бронхопневмония, поражения желудочно-кишечного тракта. Однако заболевание может начинаться и без острой лихорадочной реакции. Морфологические элементы отличаются многообразием: эритемы, геморрагии, пузырьки и пузыри.

На слизистой оболочке полости рта заболевание начинает проявляться болезненностью в дистальном отделе полости рта, далее развиваются явления острого воспаления по типу «геморрагического» стоматита. Поражаются также слизистая оболочка и красная кайма губ. Высыпания полиморфные, появляются пузыри на фоне яркой эритемы. Пузыри быстро вскрываются с образованием болезненных эрозий, по периферии которых имеются обрывки оставшегося эпителия. В силу геморрагического типа воспаления при разрешении и подсыхании пузырей на красной кайме губ видны бурые кровянистые корки (рис. 31).

рис. 31 Многоформная экссудативная эритрема

Заболевание отличается рецидивным характером течения. Длительность отдельных приступов — 7—12 дней. Высыпания в полости рта, как правило, сочетаются с высыпаниями на коже. Однако возможны случаи изолированной эритемы в полости рта.

Патогистологически определяются спонгиоз, внутриклеточный отек, образование внутриэпителиальных пузырей. В соединительнотканном слое слизистой оболочки имеется воспалительный инфильтрат.

Диагноз основывается на характерных клинических проявлениях. При этом необходимо учитывать поражение кожи, характеризующееся полиморфной сыпью с преимущественной локализацией на тыле кистей, предплечьях, голенях. Здесь располагаются эритематозно-отечные пятна различных размеров, округлых очертаний, центр которых постепенно приобретает синюшный оттенок и западает. По периферии участков поражения нередко образуются буллезные элементы. В ряде случаев везикулезные и буллезные высыпания локализуются преимущественно в центральных зонах поражения. Дифференциальный диагноз проводится с пузырчаткой, различными формами стоматитов, кандидозом, эрозивной формой красного плоского лишая, токсикодермией, развивающейся в ответ на лекарственные и пищевые вещества. Вяло текущую форму эритемы необходимо дифференцировать с эрозивным сифилисом вторичного периода сифилиса.

Методы исследования при актиномикозе

Тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса — Джонсона (синонимы: эрозивный плюриорифпциальный эктодермоз, злокачественная экссудативная эритема). Синдром впервые описан в 1922 г. Stevens и Johson. Существуют различные гипотезы генеза синдрома: токсико-аллергическая, медикаментозно-аллергическая, вирусная. По данным Ю. Ф. Королева, наиболее часто синдром Стивенса — Джонсона связан с применением и непереносимостью сульфаниламидных препаратов, производных салициловой кислоты, пиразолона, а также антибиотиков.

Клиническая картина синдрома Стивенса — Джонсона характеризуется тяжестью общей симптоматики: высокой температурой, слабостью, генерализацией процесса с поражением обширных участков кожи, слизистой оболочки полости рта, а также глаз. На слизистой оболочке полости рта отмечаются диффузная гиперемия, обширные эрозивные участки, возможны язвенное поражение и обильные пленчатые налеты, обильная саливация. Нередко вокруг носовых ходов и на губах появляются герпетические высыпания. Нередко поражение половых органов. Пузыри носят геморрагический характер.

Лечение. При многоформной экссудативной эритеме назначают антибиотики широкого спектра действия (в случаях инфекционно-аллергической этиологии), десенсибилизирующие средства, витаминотерапию, антигнстаминные препараты. В тяжелых случаях необходима кортикостероидная терапия в сочетании с десенсибилизирующей и дезинтоксицирующей терапией (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и др.). В случаях лекарственного происхождения многоформной экссудативной эритемы важно исключение лекарственного вещества, обусловившего заболевание. При инфекционно-аллергическом генезе необходима санация очагов хронической инфекции, назначают диету с ограничением острых, копченых, соленых блюд, обильное питье.

Для проведения десенсибилизирующей терапии бактериальными препаратами (лучше в период ремиссии) применяют нативный стафилококковый анатоксин (при резко положительной реакции на стафилококковый аллерген) либо соответствующие бактериальные аллергены (стрептококковый, стафилококковый или протейный).

Аллергены вводят внутрикожно 2 раза в неделю.

Слизистую оболочку обрабатывают водным раствором красителя, аэрозоль-оксикортом, фурациллином и перманганатом калия. Применяют полоскания растворами календулы, 10% раствором буры в глицерине, перекиси водорода, кератопластические средства.

Все манипуляции в полости рта проводятся под прикрытием обезболивающих средств (ванночки из 5—10% раствора анестезина, 1—2% раствора пиромекаина).

Пузырчатка. Это заболевание до настоящего времени мало изучено. Частая начальная локализация высыпаний истинной анаголитической пузырчатки на слизистой оболочке полости рта при отсутствии типичных признаков на кожных покровах создает трудности в диагностике и приводит часто к диагностическим ошибкам. Таких больных долгое время лечат по поводу стоматитов, многоформной эритемы, кандидоза и пр.

H.    Д. Шеклаков выделяет две большие группы пузырчатки с разновидностями в каждой группе.

I.    Пузырчатка с образованием акантолитических пузырей (истинная); вульгарная (обыкновенная), вегетирующая; листовидная, себорейная.

2. Пузырчатка с неакантолитическим образованием пузырей (ложная, доброкачественная): а) собственно неакантолитическая пузырчатка (буллезный пемфигоид Левера); б) пузырчатка глаза (доброкачественный пемфигоид слизистых оболочек Левера, синехиально-атрофирующий буллезный дерматит Лорта — Жакоба); в) доброкачественная неокантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта.

Этиология вульгарной (обыкновенной) пузырчатки неизвестна. Указывают на нарушение водно-солевого обмена и эндокринные расстройства (недостаточность надпочечников), вирусную природу заболевания и др.

В настоящее время большой популярностью пользуется аутоиммунная теория истинной пузырчатки , основанная на обнаружении аутоантител класса иммуноглобулина G, локализованных в межклеточном веществе многослойного эпителия и выявляемых с помощью люминесцентной микроскопии.

Хирургическое лечение актиномикоза

Основным патологическим процессом, характеризующим истинную пузырчатку, является акантолиз — нарушение связи клеток шиповидного слоя в результате нарушения комплекса десмосомы — тонофиламенты, в результате чего образуются акантолитическпе клетки, которые характеризуются большим ядром (превосходящим ядра эпителиальных клеток). Цитоплазма акантолитических клеток резко базофильна и пиронинофильна, что обусловлено большим содержанием в ней РНК. По данным Ю. А. Родина и Ю. Н. Шаповалова с соавт., в акантолитических клетках отмечается высокий уровень белкового обмена, окислительных процессов (превышающих обмен шиловидных клеток). Это указывает на секреторную активность акантолитических клеток. Авторы предполагают, что акаптолитические клетки происходят из базальных и нижних рядов шиповидных клеток. Они представляют собой одноклеточные секреторные железы, синтезирующие гуморальные антитела.

Истинная пузырчатка наиболее распространена, встречается на 50—60-м году жизни. Характерно внезапное развитие внутри-эппдермальных пузырей на коже и слизистых оболочках. Заболевание может протекать по типу острого, подострого и хронического процесса, характеризующегося сменой периодов высыпаний периодами ремиссий, наступающих спонтанно или под влиянием кортикостероидной терапии. Определенным фазам соответствует определенная клиническая и цитологическая картина. Пузырные поражения могут возникать на любом участке кожи или слизистой оболочке полости рта. Поражение слизистой оболочки может явиться признаком начала заболевания и долгое время сохраняться как единственный симптом. Появление пузырей различной локализации обусловлено нередко изоморфной реакцией в результате раздражения тканей трением, давлением, в полости рта — микротравмами. Пузыри размеров от 1—2 до 30—40 мм в диаметре вначале имеют прозрачное содержимое, в последующем могут принимать желтоватый и мутноватый оттенок. Покрышка пузырей вначале напряжена, затем становится дряблой; вскрытие пузыря происходит в результате разрыва покрышки либо рассасывания экссудата (на кожных покровах при ссыхании пузырей образуются корки, на слизистой оболочке рта — плотные налеты). При бурном течении процесса пузыри могут наполняться геморрагическим содержимым. Субъективно — зуд, чувство жжения, покалывания. Присоединение гнойной инфекции осложняет картину основного заболевания.

В связи с постоянным увлажнением слизистой оболочки и мацерации пузыри в полости рта удается обнаружить нечасто, обычно наблюдаются остатки вскрывшихся пузырей по периферии эрозий и открытые эрозивные участки большей или меньшей величины.

Первичные высыпания появляются на совершенно неизмененной слизистой оболочке либо на фоне легкой гиперемии.

Первая фаза заболевания характеризуется появлением на слизистой оболочке одиночных или множественных небольших пузырей, не сопровождающихся выраженными общереактивными явлениями. При их вскрытии образуются эрозии. Симптом Никольского не всегда положительный.

Вторая фаза характеризуется развитием больших пузырей, при вскрытии которых образуются эрозии. Они часто сливаются, образуя ярко-красную эрозивную поверхность. Эрозии легко кровоточат во время приема пищи или при дотрагивании инструментом. Язык отечен, отмечаются отпечатки зубов. Симптом Никольского вызывается без труда. Отмечается гиперсаливация, резкая болезненность эрозий. При локализации на слизистой оболочке и красной кайме губ эрозии быстро покрываются желтовато-бурыми или кровянистыми корками. Отмечается неприятный запах изо рта. Тяжелое общее состояние иногда приводит к кахексии и смерти больных.

Третья фаза — преимущественная эпителизация — характеризуется стиханием острых явлений. Эрозии заживают, новые пузыри образуются реже. Симптом Никольского в очагах поражения вызывается с трудом. Субъективные ощущения сопровождаются небольшим жжением, либо покалыванием, либо парестезиями, которые нередко являются предвестниками обострения заболевания (рис. 32).

рис. 32 Пузырчатка

Дифференциальную диагностику проводят с собственно неакантолитической пузырчаткой, доброкачественной неакантолитической пузырчаткой только в полости рта, многоформной экссудативной эритемой, герпетиформным дерматитом Дюринга — Брока, кандидозом, различными формами стоматита, красной волчанкой, эрозивным папулезным сифилидом, медикаментозными поражениями слизистой оболочки полости рта, доброкачественной семейной хронической пузырчаткой Гужеро — Хейле — Хейле, красным плоским лишаем (буллезная форма), пузырно-сосудистым синдромом.

Вегетирующая пузырчатка встречается значительно реже. Начальным признаком нередко является поражение слизистой оболочки полости рта, локализующееся на щеках, языке, небе и углах рта. Характерно образование ярко-красных мягких вегетаций на фоне эрозивной поверхности после вскрытия пузырей. Обычно в процесс включаются и прилегающие к полости рта участки кожи, где вегетации покрыты рыхлыми грязно-бурыми корками. В углах рта образуются болезненные кровоточащие трещины. На кожных покровах пузыри образуются на нормальной или слегка гиперемированной коже. Они мельче, чем при вульгарной пузырчатке, имеют более тонкую покрышку, располагаются в эпидермисе более поверхностно. Преимущественная локализация — в области подмышечных впадин, пупка, паховых складок, половых органов и заднего прохода (в участках мацерации). После эпптелизации высыпаний остается пигментация темно-бурого цвета. Симптом Никольского часто положительный. Дифференцировать следует с вегетациями при вторичном рецидивном сифилисе, папилломатозом слизистой оболочки вследствие хронической травмы протезом, опухолевидными элементами.

Применение антибиотиков и другие воздействия на сопутствующую актиномикозу микробную флору

Листовидная пузырчатка встречается редко, отличается внезапным началом при общем хорошем самочувствии больного. Пузыри возникают на коже волосистой части головы и туловища, могут долгое время носить локализованный характер, однако возможна и быстрая генерализация процесса с поражением других участков кожи. Пузыри располагаются в поверхностных слоях эпителия, поэтому при вскрытии пузырей экссудат ссыхается в тонкие корочки, напоминающие листы слоеного теста. Обычно пузыри сливаются друг с другом и образуют при вскрытии большие эрозивные поверхности, аналогичные ожоговым. Симптом Никольского выражен хорошо. При генерализации процесса общее состояние больных ухудшается: возникает слабость, повышается температура. Слизистая оболочка полости рта вовлекается в процесс очень редко.

В. Н. Романенко наблюдал 12 больных листовидной пузырчаткой, и лишь у одного были поверхностные эрозии на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ.

Себорейная пузырчатка — довольно редкое заболевание. Эритематозные очаги поражений на фоне жирной себореи образуют тонкие желтоватые корочки, легко отторгающиеся без последующего образования атрофических участков (в отличие от красной волчанки). При распространении процесса на кожных покровах отмечаются разлитая гиперемия, шелушение, напоминающие себорейную экзему с явлениями импетигинизации. Описаны случаи первичной локализации пузырей на слизистой оболочке полости рта.

Неакантолитическая пузырчатка (доброкачественная). Образование субэпителиальных пузырей не сопровождается образованием акантолитических клеток, симптом Никольского отрицателен. Прогноз заболевания благоприятный, если не имеется вторичных отягощающих осложнений.



Собственно неакантолитическая пузырчатка наблюдается у пожилых людей, имеет хроническое течение. Начало характеризуется появлением напряженных пузырей на слизистой оболочке полости рта, реже — губ. Пузыри развиваются на гиперемированном или на неизмененном основании и могут долго не вскрываться. При вскрытии пузырей эрозии заживают без образования рубцов атрофических участков.

Слизисто-синехиалъный атрофирующий буллезный дерматит (пузырчатка глаза) протекает доброкачественно, поражает слизистую оболочку глаз или полости рта с образованием рубцов. Первые пузыри могут возникнуть на слизистой оболочке полости рта. В отличие от обыкновенной пузырчатки эрозии не имеют по периферии бахромки отслаивающегося эпителия и не склонны к периферическому росту. Они не кровоточат и малоболезненны. Часто наблюдаются хронический ринит, поражение пищевода, спайки либо атрофия слизистой оболочки наружных половых органов. На кожных покровах пузыри встречаются примерно у трети больных.

Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка только полости рта не сопровождается нарушением общего состояния больного. На слизистой оболочке появляются мелкие напряженные пузыри с прозрачным либо геморрагическим содержимым, при вскрытии которых образуются малоболезненные и быстроэпителизирующиеся эрозии. Симптом Никольского, как правило, отрицательный. В период эпителизации эрозий отсутствуют рубцы, спайки, атрофии. Пузыри обычно рецидивируют на фиксированных участках.

Лечение. В настоящее время для лечения пузырчатки используются большие дозы кортикостероидных гормонов (50— 60 мг преднизолона в сутки с постепенным снижением дозы до поддерживающей). Широко используются комбинации кортикостероидных средств с иммунодепрессантами (метатриксат, биосупрессин и др.). При обширных эрозиях на слизистой оболочке полости рта рекомендуют ежедневные ванночки со слабым раствором перманганата калия, лактата этакридина, фурациллина, отваром ромашки. При поражении губ применяются окклюзионные повязки из 1—5% синтомициновой эмульсии. При резкой болезненности слизистой оболочки применяется 0,25—0,5% раствор новокаина, анестезин в комбинации с витаминсодержащими маслами (шиповника, персикового, облепихи).

Красный плоский лишай. Впервые это заболевание с локализацией на слизистой оболочке щек и боковой поверхности языка описано Erasmus Wilson. Подобные изменения слизистой оболочки в дальнейшем были описаны Unna, Crocker, Thibierge, Lieberthal. Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта впервые наблюдал Audry, a Dubreuilh определил морфологическое сходство слизистых и кожных поражений. Trautmann суммировал наблюдения предшествующих исследователей и определил, что изолированные поражения красного плоского лишая только слизистой оболочки полости рта наблюдаются в 17,2%, а комбинированные поражения полости рта и кожи — в 59,8% случаев. Чаще поражается слизистая оболочка щек. Автор выделил три типа красного плоского лишая в полости рта: пузырный, эрозивный, кератозный.

По данным Е. И. Абрамовой, изолированное поражение слизистой оболочки полости рта и губ красным плоским лишаем встречается в 75% случаев.

Физические методы лечения, лечебная физкультура

Б. М. Пашков различает 5 форм красного плоского лишая: 1) типичную, очаги гиперкератоза располагаются на видимо неизмененной слизистой оболочке; 2) экссудативно-гиперемическую; выражены явления экссудации, сопровождающиеся чувством жжения; 3) эрозивно-язвенную; 4) буллезную; 5) инфильтративно-перигландулярную. Б. Г. Стоянов выделил бородавчатую форму заболевания. По данным Н. И. Вахрамеевой , клинико-морфологические формы красного плоского лишая представляют отдельные этапы одного и того же процесса.

В классификации Ruggineti выделены следующие формы: 1) эритематозная, 2) пигментная, 3) атрофическая, 4) буллезная, 5) эрозивно-язвенная, 6) веррукозная (гиперкератозная).

В классификации Jandinski и Shklar различаются следующие формы: 1) кератотическая (папулезный тип, бляшковидный, линейный н ретикулярный); 2) везикуло-буллезная; 3) эрозивно-язвенная; 4) атрофическая.

Б. Г. Стоянов с соавт.  выделили гиперкератотическую форму красного плоского лишая как определенную нозологическую единицу, которая может подвергаться озлокачествлению.

В этиологии и патогенезе выделяют травматическую, бактериальную, вирусную, нейрогенную и аутоиммунную концепции заболевания. Описаны случаи аналогичного поражения слизистой оболочки полости рта при гиперчувствптельности к различным лекарственным препаратам и разнородным металлам, случаи красного плоского лишая у рабочих промышленных производств различных химических веществ. В. Ю. Курляндский с соавт. обнаружили гиперчувствительность слизистой оболочки полости рта к металлическим протезам. У лиц, страдающих красным плоским лишаем, наряду с обычным составом макро- и микроэлементов (натрий, кальций, калий, магний, алюминий, железо, медь, марганец, сера, фосфор, серебро, кремний) в слюне найдены следы хрома, свинца и олова. При изучении иммунологической реактивности больных красным плоским лишаем Л. П. Клюева выявила низкий титр комплемента (0,09+0,002) и снижение общей иммунологической реактивности. В патогенезе заболевания немаловажную роль играют нарушения в эндокринной системе. Сравнительно частое заболевание красным плоским лишаем больных, страдающих сахарным диабетом, указывает на роль fS-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы в в генезе красного плоского лишая.

Клиническая картина красного плоского лишая характеризуется полигональными мелкими, плоскими, розовато-сиреневатого цвета папулами с пупковидным вдавлением в центре, располагающимся преимущественно на коже сгибательной поверхности конечностей, туловище, нередко группирующимися в кольца или сливающимися в сплошные очаги поражения; сильным зудом.

В полости рта поражение локализуется на щеках, губах, деснах, дне полости рта, языке и реже на мягком в твердом небе, при типичной форме — в виде так называемых «перламутровых» папул (поверхность папул как бы отполирована). Они могут располагаться изолированно или сливаться, образовывать фигуры в виде полуколец, иметь сетчатый (ретикулярный) рисунок (рис. 33, а).

рис. 33 Красный плоский лишай

Скопления папул на слизистой оболочке щек в окклюзионной линии могут сливаться в линейные бляшки, аналогичные скопления наблюдаются на спинке и боковой поверхности языка. Подобные скопления папул напоминают веррукозную или плоскую лейкоплакию. Характерным для этой формы является беловато-желтоватое свечение очагов гиперкератоза в лучах лампы Вудда (люминесцентный метод исследования).

Экссудатпвно-гиперемическая форма характеризуется выраженной воспалительной реакцией слизистой оболочки, незначительной ее отечностью и застойной гиперемией, на фоне которой хорошо виден типичный для заболевания плотный серовато-белый узор, состоящий из множества папул. При люминесцентном исследовании наряду с бело-желтым свечением узелковых высыпаний резко выделяются воспалительные изменения темно-фиолетового оттенка.

Эрозивно-язвенная форма характеризуется экссудативными и гиперемическими явлениями, на фоне которых наблюдается эрозирование слизистой оболочки. Эрозии могут эпителизироваться и самопроизвольно исчезать на длительное время. Однако они часто рецидивируют. Характерное бело-желтое свечение в лучах лампы Вудда отмечается лишь по периферии эрозий и язв. Эрозии имеют темно-коричневый цвет и не флюоресцируют. Эрозии и язвы часто сочетаются с кератотическими изменениями эпителия, располагающимися лучеобразно или бляшкообразно вокруг эрозивной поверхности.

Буллезная форма встречается редко. На слизистой оболочке возникают пузыри с плотной покрышкой, располагающиеся на элементах красного плоского лишая, или за их пределами, или на гиперемированной слизистой оболочке. Пузыри вскрываются и образуются эрозивные участки. При больших пузырях образуется большая эрозивная поверхность.

Атрофическая форма красного плоского лишая сочетается с кератотическими поражениями. Атрофические участки слизистой оболочки выглядят светлыми красноватыми с десквамированным эпителием, они нередко эрозируются или изъязвляются. Отмечается сочетание десквамированных и кератотических участков.

Полимеры в клинике терапевтической стоматологии

Патогистологическая картина сходна с явлениями неспецифического воспалительного процесса. На большинстве препаратов отмечается атрофия эпителия, местами определяются некротические изменения. В зависимости от типа поражения определяются некоторые различия. Кератотические поражения включают гипер-кератоз или паракератоз, инфильтрацию лимфоцитами в виде широкой полосы в верхней зоне соединительнотканного слоя, гидроническую дегенерацию клеток эпителия. Пилообразные тяжи эпителия в соединительнотканном слое определяются при поражении кожи и редко наблюдаются при поражении слизистой оболочки.

При эрозивном поражении отмечаются изъязвление и деструкция эпителия, геморрагии в соединительнотканном слое слизистой оболочки. Инфильтрат определяется непосредственно под базальной мембраной. Наблюдается гидропическая дегенерация клеток шиповидного слоя. По мере разрушения шиповидных клеток эпителий истончается. Изъязвления эпителия могут наблюдаться при вскрытии пузырей.

Буллезные поражения развиваются под эпителием в результате обширного отека в эпителии и соединительной ткани. Наблюдается гидропическая дегенерация шиповидного слоя. Пузыри содержат светлую серозную, иногда геморрагическую жидкость. Появление полосовидного лимфоидно-клеточпого инфильтрата в верхней зоне соединительнотканного слоя обычно предшествует вскрытию пузыря. После вскрытия пузыря явления воспаления уменьшаются и лимфоидно-клеточная инфильтрация распространяется в более глубокий слой соединительной ткани.

Атрофические поражения характеризуются истончением эпителия и отсутствием эпителиальных тяжей в соединительной ткани. Отмечается незначительная кератанизация эпителия. Лимфоидно-клеточный инфильтрат может быть невыраженным и располагается диффузно. Определяется эрозирование и изъязвление эпителия в сочетании с участками десквамации. В соединительнотканном слое часто определяются расширение сосудов, геморрагии, периваскулиты.

При дифференциальной диагностике красного плоского лишая необходимо принимать во внимание большое количество сходных симптомов. Десквамация эпителия на деснах (десквамативный гингивит) может наблюдаться при различных патологических состояниях организма.

Пузыри необходимо отличать от таковых при пузырчатке. Кератотические поражения следует дифференцировать с лейкоплакией (определяющим является патогистологическое исследование). Отдельные формы поражений в некоторых случаях приходится дифференцировать с кандидозом, красной волчанкой, папуллезным сифилидом, медикаментозным стоматитом.

Лечение. При лечении красного плоского лишая необходимо провести тщательную санацию полости рта, заменить все металлические пломбы. Лицам, пользующимся съемными протезами, необходимо заменить пластмассовый базис протезов на индифферентный материал (при гиперчувствительности к акрилатам). Запрещаются курение, пища, содержащая аллергогенные вещества (кофе, шоколад, яйца и пр.). При наличии металлических протезов определяется разность электрохимического потенциала и при необходимости протезы снимаются. Назначаются витамины A, D2, К, Е, седативные средства.

Е. И. Абрамова  рекомендует применять дексаметазон по 2,5—3 мг в сутки в течение 4—6 нед, комбинации преднизолона (20—30 мг/сут) с делагилом (1—2 таблетки в сутки) в течение 4.—6 нед. Лечение проводится под контролем состава крови и артериального давления. По сведениям Б. Г. Стоянова и соавт., наилучший терапевтический эффект при лечении экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной форм заболевания наблюдается при терапии, включающей стероиды, антималярийные препараты, гистоглобулин или пирогенал и средства симптоматического действия. Инъекции стероидных средств под элементы поражения Дают лишь временный эффект. При показаниях необходимо иссечение элементов поражения.

Хроническая очаговая красная волчанка. Этиология этого заболевания не выявлена. Характерным для заболевания является поражение открытых участков кожи, наиболее часто — лица, спинки носа и щеки, что связано, по-видимому, с влиянием инсоляции. Главное проявление — гиперемия, гиперкератоз и рубцовая атрофия; менее обязательны инфильтрация, пигментация и телеангиэктазии. На слизистой оболочке полости рта красная волчанка встречается нечасто и преимущественно на красной кайме нижней губы. Поражение губ встречается в 24,5% случаев волчанки: существуют и другие данные о распространенности заболевания с поражением красной каймы нижней губы в пределах 2,8—28%, что, видимо, обусловлено определенными трудностями диагностики при отсутствии поражения кожи. Высокий процент поражения красной каймы губ объясняется воздействием раздражающих факторов (курение, алкоголь, губной герпес, травмы и ожоги губ).

Т. П. Антонова выделяет три наиболее часто встречающиеся формы красной волчанки губ. Типичная форма встречается в 46,66 % случаев, характеризуется гиперемией, гиперкератозом и рубцовой атрофией, нередко инфильтрацией губ и телеангиэктазиями. Наиболее отчетливо участки атрофии выявляются в месте перехода крайной каймы губ в кожу. Небольшое западание в центре очага характеризуют атрофию на красной кайме губ. При распространении процесса по всей красной кайме отмечаются ее инфильтрация либо инфильтрированные очаги на фоне ярко-красной поверхности губы, окруженные помутневшим эпителием в виде полосок беловатого цвета (в форме лучей пламени). Плотно прикрепленные гиперкератотические чешуйки покрывают всю поверхность поражения. Нередко отдельные инфильтрированные очаги в количестве 2—3 сливаются, образуя участок поражения с западением в центре. В участке атрофии видны просвечивающиеся через эпителий капилляры. Иногда типичная форма красной волчанки проявляется в виде гиперкератоза в форме лейкоплакии либо кожного рога.

Форма красной волчанки без клинически выраженной атрофии и гиперкератоза встречается в 11,66% случаев. Визуально отмечается диффузная застойная гиперемия, инфильтрация и шелушение. Чешуйки в виде тонких пластинок прилегают неплотно и легко устраняются при поскабливании; выраженный гиперкератоз отсутствует даже при плотном прилегании чешуек. Отмечается истончение эпителия, однако атрофия клинически не проявляется. Нередко в центре очага поражения возникают длительно не заживающие эрозии и язвы. Под лампой Вуда свечения не отмечается. Ее следует дифференцировать с сухой формой эксфолиативного хейлита и типичной формой красного плоского лишая губ.



Эрозивно-язвенная форма красной волчанки губ встречается в 40,83 % случаев. Клинически отмечаются выраженные воспалительные явления и отек губ, макрохейлия. Цвет губ багрово-красный, имеются отдельные очаги гиперкератоза, эрозии, язвы или трещины. Эрозии покрываются серозной, серозно-геморрагической коркой, окружены зоной воспалительного инфильтрата и венчиком помутневшего эпителия, образующего «языки пламени». Заболевание рецидивирует, при рецидивах вновь образуются эрозии. В связи с неспецифичностью эрозий при этой форме нередко возникают диагностические трудности, поэтому диагностика проводится на основе наличия изменений в окружности эрозий (гиперемия, гиперкератоз, атрофия). Дифференциальный диагноз проводится с эрозивно-язвенной и экссудативно-гиперемической формой красного плоского лишая, лейкоплакией, медикаментозными поражениями губ.

Гистологическим признаком всех форм красной волчанки является выраженный диффузный либо очаговый пара- и гиперкератоз. Акантоз чередуется с атрофией эпителия; клетки шиповидного слоя окрашены бледно; граница базального слоя эпителия часто «размыта» инфильтратом. В соединительнотканном слое слизистой оболочки имеется массивный диффузный инфильтрат из лимфоцитов с примесью плазматических клеток. В сосудистой зоне наблюдается резкое расширение сосудов капиллярного типа за счет их кровенаполнения. Между эпителием и соединительнотканным слоем отмечаются явления отечности в виде образования полостей («лимфатических озер»).

При цитологическом исследовании в мазках-отпечатках с изъязвлений обнаруживаются сегментоядерные нейтрофилы, клетки эпителия. При эпителизации процесса в мазках выявляются клетки плоского эпителия и безъядерные клетки при минимальном количестве нейтрофилов.

При люминесцентной диагностике в лучах Вуда эрозии дают темно-коричневое окрашивание, а корочки — желтовато-коричневое. Красная кайма губы имеет темно-фиолетовый цвет за счет застойной гиперемии. Чешуйки в очагах гиперкератоза светятся белоснежно-голубоватым свечением.

Как правило, при обратном развитии красная волчанка оставляет рубцовую атрофию (рубцовые тяжи располагаются древовидно).

При всех формах красной волчанки развивается вторичный грандулярный хейлит, характеризующийся появлением «зияющих» концевых отделов протоков малых слюнных желез в зоне Клейна. Обратное развитие вторичного грандулярного хейлита происходит по мере разрешения очагов красной волчанки.

Лечение. Методом лечения является применение антималярийных препаратов и поливитаминов. При отсутствии эффекта добавляют кортикостероиды. Хингамин назначают по 0,25 г 2 раза в день после еды в течение 10 дней. Курс повторяют после 2— 3-дневного перерыва в зависимости от клинического течения заболевания. Преднизолон назначают но 10—20 мг в сутки, под контролем клинико-лабораторных анализов. Неплохое действие оказывает обкалывание участков поражения 5—10% раствором хингамина в количестве 1—2 мл через 2—3 дня. Обкалывание проводят в фазе стихания острых явлений. Местную терапию проводят препаратом, содержащим стероиды — преднизолоновой, синаларовой или другой мазью. Местная терапия оказывает кратковременный эффект, выражающийся в устранении острых воспалительных явлений. Профилактика заболевания заключается в защите от солнечных лучей с использованием фотозащитных кремов.