Вы здесь

Повреждения и аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта

ПОВРЕЖДЕНИЯ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Повреждения слизистой оболочки полости рта могут быть вызваны местным воздействием механических, физических и химических факторов. Внешнее раздражение может вызвать повреждение либо в результате непосредственного воздействия на слизистую оболочку, либо в результате сенсибилизации организма. Степень повреждения и клинические проявления зависят от природы раздражителя, времени и силы его воздействия, локализации раздражения, индивидуальных особенностей и состояния организма, а также от индивидуальной, локальной и возрастной устойчивости слизистой оболочки полости рта. Так, у детей повреждение наступает значительно легче и выражается клинически тяжелее, чем у взрослых, и при одинаковой силе воздействия.

Проявления аллергических реакций на слизистой оболочке полости рта в результате контакта сенсибилизированного организма с аллергеном встречаются реже, чем непосредственное повреждение.



Клинико-морфологические изменения, вызванные внешними раздражителями, бывают разнообразными, но, как правило, неспецифичны для раздражителя.

Механические повреждения. Эти повреждения слизистой оболочки полости рта могут быть нанесены режущими предметами, костью, укусом, ударом, а также в результате вредных привычек (держать во рту карандаш, кусать губы и др.). Например, так называемая анилиновая гранулема, наблюдаемая часто у детей школьного возраста, возникает в результате укола слизистой оболочки чернильным карандашом. При пользовании зубными протезами могут развиться травмы от кламмера протеза, вследствие давления неправильно изготовленного съемного и мостовидного протезов.

Травматический гингивит нередко развивается вследствие неправильно припасованных, а также изготовленных коронок (металлическая коронка неплотно охватывает шейку зуба, плохо отполированы края коронок).

Мелкие травмы могут происходить от внедрения металлической стружки на производстве. Изъязвление нередко развивается при травмировании слизистой оболочки щек, языка и губ зубами. Травматические язвы могут осложняться вторичной пиококковой инфекцией.

Травматический гипертрофический гингивит может быть обусловлен давлением на десну проволочных шин и лигатур при шинировании челюстей.

Наиболее частыми патологическими элементами при травмах слизистой оболочки являются эрозия и язва. У больных, страдающих системными заболеваниями, травматические повреждения трудно поддаются лечению. Пролежневая (декубитальная) язва может развиться при длительном давлении на один и тот же участок челюсти, например, у людей, играющих на духовых инструментах, пользующихся съемными протезами с удлиненными краями. У грудных детей вследствие грубого и негигиенического протирания рта или травмы грубой соской на небе образуется травматическая язва, носящая название афты Беднара.

Лечебными мероприятиями при механических повреждениях являются устранение травмирующего фактора и антисептическая обработка поврежденных участков (лактат этакридина 1:5000, перманганат калия 1:1000, фурациллин 1:5000), применяются также кератопластические вещества.

Применение реографии в терапевтической стоматологии

Физические повреждения. К этим повреждающим факторам относятся высокая и низкая температура, инсоляция, атмосферные явления, радиоактивные вещества.

Термическое повреждение, или ожог, возникает при воздействии на слизистую оболочку высокой температуры при несчастных случаях в быту и на производстве. Оно может произойти при неосторожном пользовании электрокоагулятором, применяемым в стоматологии, при приеме слишком горячей пищи. Степень повреждения зависит от температуры и длительности повреждающего агента; в участке его воздействия образуется ожог различной степени. Реактивные воспалительные явления могут распространяться за пределы поврежденного участка. Клинически могут наблюдаться гиперемия и отек, нередко пузыри, при вскрытии которых образуются поверхностные болезненные эрозии.

Лечение термического ожога проводится антисептическими лекарственными веществами, применяются обезболивающие вещества. При поражении губ рекомендуются изолирующие повязки на участок поражения, смоченные антисептиком.

Холодовая травма часто встречается у детей при соприкосновении губами п языком с металлическими предметами на морозе. В участке повреждения отмечаются отторжение эпителия, гиперемия, отек.

От действия инсоляции и ветра развивается хейлит.

Лучевые поражения могут возникнуть при неосторожной работе с радиоактивными веществами, а также при рентгено- и радиотерапии опухолей челюстно-лицевой области. Наиболее часто развивается лучевая болезнь, при которой наступают патологические изменения и в полости рта . Это зависит от ряда факторов: дозы радиации, длительности воздействия, состояния организма. В первый период развития лучевой болезни, через несколько часов после облучения, пострадавшие отмечают сухость во рту, потерю вкуса и чувствительности слизистой оболочки. Во втором периоде (период благополучия) эти субъективные явления проходят; в полости рта никаких объективных изменений не наблюдается. Значительные патологические изменения в полости рта наступают в третьем периоде (период разгара болезни), когда происходят нарушения в кроветворной системе. Вначале отмечается чувство жжения и сухости в полости рта и глотке; слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Затем развивается отечность десневых сосочков (лучевой гингивит), а через 2—3 дня — всей слизистой оболочки рта. Ярко выраженная в этом периоде тромбопения в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистых стенок приводит к кровоточивости десен и обширным кровоизлияниям в подслизистый слой (особенно дна полости рта). По всему десневому краю выступает розовая кайма в виде бахромы. С развитием общего процесса усиливаются и симптомы патологии в полости рта. Слизистая оболочка рта, особенно языка, становится все более отечной, на щеках и языке ясно обозначаются вдавления от зубов. Вследствие увеличения секреции слизистых желез она покрывается беловатой тягучей слизью с неприятным запахом.

Вскоре после появления гингивита наблюдается отечность десны (чаще в области клыков на нижней челюсти), слизистой оболочки в крылочелюстной складке, на небных дужках. Затем появляются ишемические белые пятна, в последующем трансформирующиеся в язвы (некроз ткани). Язвы имеют неровные, возвышающиеся края, дно покрыто серым налетом; нередко язвы не имеют четких границ.

При дальнейшем развитии болезни и резком падении сопротивляемости организма быстро присоединяется вторичное инфицирование. Это приводит к изъязвлению всего десневого края и других участков слизистой оболочки. Особенно быстро язвы развиваются в местах давления протезов, пломб, зубных отложений, в местах кровоизлияния. Некроз может распространиться на кость челюсти. Реакция подчелюстных лимфатических узлов при лучевом стоматите проявляется не сразу. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными спустя 7 — 10 дней после развития стоматита. В этот период состояние больного резко ухудшается.

Расшифровка и анализ фотоплетизмограмм

Лечение. При интенсивном лечении изменения в полости рта подвергаются обратному развитию в течение 10—20 дней после окончания третьего периода болезни. Однако нередко наблюдаются рецидивы стоматита. Эпителизация изъязвлений нередко заканчивается рубцеванием слизистой оболочки.

Хроническая форма лучевой болезни может быть первичной (при длительном действии малых доз радиоактивных веществ) либо явиться следствием перехода острой формы. При хронической форме изменения в полости рта наступают в третьей стадии (стойкий гингивит, кровоизлияния, изъязвления). Нередко первыми признаками являются глоссальгия и десквамативный глоссит.

Различные дистрофические и воспалительные изменения в полости рта могут наблюдаться в практике врачей-рентгенологов при лечении опухолей, располагающихся в челюстно-лицевой области. При однократном воздействии массивных доз или длительном воздействии малых доз радиоактивных изотопов, а также инкорпорированных изотопов развиваются лучевые поражения слизистой оболочки полости рта путем гуморальных механизмов (непрямое воздействие), а также в связи с изменением нервного аппарата слизистой оболочки. Лучевые повреждения при воздействии инкорпорированных радиоактивных изотопов характеризуются более глубокими дистрофическими изменениями и замедленным темпом регенерации. Это обусловлено наличием радиоактивных изотопов в большом количестве слюны, омывающей слизистую оболочку полости рта (пролонгирующее действие радиоактивных изотопов). При поражении слюнных желез, что характеризуется поражением секреторных клеток, усугубляются дистрофические нарушения в целом; наблюдается гипосаливация, нарушается барьерная функция слизистой оболочки.

В целях профилактики лучевых поражении необходима тщательная санация полости рта, пломбирование зубов цементными или пластмассовыми пломбами. Удаляются плохо припасованные металлические коронки и травмирующие слизистую оболочку пломбы. В момент облучения зубные протезы снимаются.

В настоящее время большое внимание уделяется веществам, замедляющим радиохимические реакции в организме. Применяются медикаменты, действие которых основано на нейтрализации и расщеплении окислительных продуктов, и блокирующие свободные радикалы. К иим относятся препараты глюкозы, гипосульфита натрия, этанола, параамипопропиофена. Для лечения и профилактики лучевой болезни применяют препараты органических соединений, содержащих серу (цистамип, меркамина гидрохлорид); назначают стероидные препараты и антигистаминные средства. Для стимуляции функции кроветворных органов назначают витамин В6, фолиевую кислоту, камполон, переливания крови. Лечение проводится в стационаре. Местно назначают полоскания растворами дезинфицирующих веществ и антибиотики.

Химические повреждения. Эти повреждения слизистой оболочки полости рта могут развиваться при попадании в полость рта концентрированных растворов щелочей, кислот, а также веществ, применяемых при лечении зубов. Тяжесть химического ожога зависит от количества и вида химического вещества. Глубина поражения при кислотных ожогах меньше, чем при ожогах щелочами (кислоты коагулируют тканевые белки и образуют плотный струп, щелочи вызывают колликвационный некроз и повреждают ткани более глубоко). Р.М.Королева и Л.А.Любимова (1974) выделяют три периода химического ожога слизистой оболочки полости рта. При воздействии химического вещества вначале развивается острый период, во время которого общетоксические явления выражены значительно, а местные проявляются меньше. Во втором периоде (на 6—10-й день) при благоприятном течении общетоксические явления стихают, а изменения слизистой оболочки усиливаются. В третьем периоде происходит эпителизация или рубцевание (при глубоких повреждениях).

При тяжелом ожоге в связи с поражением нервных рецепторов слизистой оболочки болезненность в первом периоде почти не ощущается, поэтому нередко больные обращаются к врачу во втором периоде — в разгаре изменений в полости рта. Наибольшие поражения обычно локализуются па губах, кончике языка, дистальной части полости рта. В зависимости от степени ожога наблюдаются катаральное воспаление, очаговый некроз или обширный диффузный некроз слизистой оболочки.

Лечение. При химическом ожоге в первую очередь следует обмыть слизистую оболочку большим количеством воды, даже если ожог вызван серной кислотой. Затем пораженные участки обрабатывают витаминсодержащими маслами с анестезином; проводят аппликации 1% раствора новокаина, галаскорбина, 4% раствора прополиса. При ожоге серной кислотой назначают полоскания 1— 2% раствором натрия гидрокарбоната, винным спиртом. При щелочных ожогах обрабатывают слизистую оболочку раствором лимонной, соляной, уксусной или борной кислот. Нитрат серебра нейтрализуют аппликациями люголевского раствора или 2—3% раствора хлорида натрия. Для снятия островоспалительных явлений применяются стероидные мази с антибиотиками и антисептиками с последующей обработкой слизистой оболочки кератопластическим средством (масло шиповника, витамин А, рыбий жир, каротолин, масло облепихи).

Лекарственные поражения. Побочные действия лекарств наблюдаются часто. Заболевания слизистой оболочки полости рта при лечении сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, по данным Skach и Schwank, составляют 1—46% случаев.

Функциональные пробы для определения сосудистой реактивности

Наиболее ранние признаки стоматита, вызванного приемом антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,— жжение, нарушение вкусовых ощущений, гиперсаливация, онемение языка, десквамация эпителия слизистой оболочки. Характерным изменением языка является гиперемия, атрофия сосочков (полированный язык). Могут наблюдаться гипертрофия нитевидных сосочков и развитие ворсинчатого черного языка почти в 10—40% случаев. В патогенезе лекарственных поражений определенную роль играет угнетающее действие антибиотиков на кишечную флору и на ее способность синтезировать витамины группы В, а также угнетение антагонистической роли микрофлоры полости рта и в результате — развитие супериифекции. Не исключено угнетение энзимных систем, влияющих на митотическую активность клеток. Эти явления нормализуются после прекращения приема антибиотиков и лечения витаминами группы В.

Применение тетрациклина, помимо указанных выше изменений, может вызывать желтую окраску десен. Применение эритромицина сопровождается чувством жжения, отеком слизистой оболочки рта.

Антиметаболиты фолиевой кислоты (аметоптерин и его синоним метотрексат) могут вызывать изменения слизистой оболочки полости рта в первые дни их применения: афтозные элементы, эрозии и язвы, склонные к некротическому распаду, с последующим развитием тяжелой формы язвенно-гангренозного стоматита.



Частой формой лекарственной патологии слизистой оболочки рта является лекарственный кандидоз .

Изменения слизистой оболочки полости рта, связанные с применением солей металлов (препараты висмута, ртути, серебра и др.), хорошо изучены.

При лечении препаратами висмута частицы висмута гематогенным путем могут откладываться в слизистой оболочке полости рта, что сопровождается появлением характерной синевато-серого цвета каемки на десневом крае. Парентеральное применение препаратов висмута может сопровождаться более темной, почти черной пигментацией и на других участках слизистой оболочки полости рта (губы, щеки, небо, миндалины, язык). На кончике языка пигментация отмечается в виде точечных пятен, вокруг выводных отверстий протоков слюнных желез — в виде черных кружков. Висмутовая гиперхромия объясняется наличием в полости рта сероводорода, который, контактируя со связанной с протеином окисью висмута, образуют сульфит висмута. Генерализованное отложение висмута может сопровождаться диффузным стоматитом с изъязвлениями. В тяжелых случаях наблюдаются глубокие изъязвления, окруженные каймой сине-стального цвета. Описаны случаи некротизирования костей челюстей, особая форма вегетирующего висмутового стоматита.

Ртутные стоматиты в настоящее время — редкое явление. Клинически они характеризуются появлением металлического привкуса, гиперсаливацией, нередко сухостью во рту. В основном на небе, деснах и реже на других участках отмечается десквамация эпителия слизистой оболочки; она становится блестящей (лаковой) и может эрозироваться с образованием бело-желтых и беловатых налетов. В тяжелых случаях ртутного стоматита десны отечны, багрово-красного цвета, отмечаются гнойные выделения из десневых карманов (ртутный гингивит). Гингивит может протекать с некротическим распадом кости альвеол, расшатыванием и выпадением зубов. Патогенез заболевания связан с повреждением вазоконстрикторов и нарушением микроциркуляции.

Изменения слизистой оболочки полости рта при приеме препаратов золота характеризуются появлением эритемного отека (чаще на языке), гиперсаливацией, реже —изъязвлением. Элементы поражения нередко напоминают клиническую картину красного плоского лишая.

При лечении эпилептиков дифепином может развиться гипертрофический гингивит. Аналогичные изменения наблюдаются и при лечепии фенобарбиталом.

Гиперхромия, эритема и геморрагии могут быть вызваны не только препаратами, содержащими соли тяжелых металлов, но и антибиотиками, препаратами мышьяковистого ангидрида и др. Амидопирин, антипирин, ауреомицин и некоторые другие медикаменты могут вызвать появление фиксированной эритемы; ярко-красная эритема позднее приобретает фиолетовый оттенок; фиксированная эритема наблюдается на губах, реже — на языке и слизистой оболочке щек. Дифференциальная диагностика фиксированных энантем проводится с экссудативной эритемой, вульгарным пемфигусом, герпесом, вторичными рецидивными проявлениями сифилиса и т. д.

При лечении препаратами, содержащими йод, у некоторых больных может наблюдаться кожное заболевание — йододерма, при которой поражения могут возникать и на слизистой оболочке полости рта. Возможны буллезная, папулезная и вегетирующая формы поражения слизистой оболочки передней половины языка, губ, десен; вегетации могут изъязвляться и некротизироваться.

Применение полярографии и потенциометрии в стоматологии

Лекарственная аллергия может выражаться в нарушении функции слюнных желез, особенно при применении атропина, белладонны, скополамина. Большинство антигистаминных средств также значительно угнетает секрецию слюны. Понижение секреции слюнных желез вызывает ксеростомию, высыхание слизистой оболочки и изменение ее физиологических свойств и барьерной функции.

Протезные стоматиты. Случаи контактных реакций на пластмассу протезов описаны в литературе под названием «протетические стоматиты». 3. С. Василенко описал клинические проявления, С. Б. Каливраджиян, В. А. Королева, Н. И. Лесныхнаходили под базисами реобазированных протезов дискератозы. Cawson с соавт.у 68—94% обследованных обнаружили кандидамикоз у протезоносителей; Devenportобнаружил рост грибов рода Candida на внутренней поверхности протезов в 98% случаев.

Проведены многочисленные исследования по изучению генеза протезных стоматитов. Р. Ш. Шаймерденова обнаружила микроциркуляторные и нейродистрофические нарушения слизистой оболочки под протезами. В. А. Скрипкин и Л. А. Пашковская в генезе протезных стоматитов отводят определенную роль нарушениям углеводного обмена. В. Г. Васильченко у протезоносителей выявил падение титра лизоцима в слюне, И. Б. Долбнев — нарушение секреции слюны и изменение рН слюны в щелочную сторону.

В исследовании генеза акриловых стоматитов Ю. Е. Жнивин с соавт.  при обследовании больных с гиперчувствительностью к акриловым материалам выявили увеличение удельной активности ферментов слизистой оболочки полости рта и слюны.

Причиной воспалительных реакций могут быть компоненты пластмасс (мономер, гидрохинон, перекись бензоила, окись цинка, различные красители), а также травмирование слизистой оболочки.

Профилактика и лечение протезных стоматитов заключается в устранении симптомов кандидамикоза, назначении кератопластических веществ. При развитии заболевания следует заменить акриловый базис протезов на индифферентный материал. Ю. А. Федоров, М. С. Лейбишкис и В. А. Скрипкип разработали способ метализированного покрытия внутренней поверхности базиса протеза из зубоврачебной стали, золота, сплава золота — платина.

Контактные реакции слизистой оболочки полости рта могут развиваться и при наличии металлических пломб, протезов, изготовленных из однородных и разнородных металлов. Turk обнаружил образование полноценных антигенов из серебряной амальгамы. Г. Д. Овруцкий и А. Д. Ульянов  наблюдали хронические формы стоматита, красный плоский лишай, глоссальгию и т. д. при гиперчувствительности к хрому, содержащемуся в зубных протезах из стали.

Реакции слизистой оболочки полости рта могут возникать в результате сочетанного воздействия химико-токсических, электрохимических и аллергических процессов .

Клиническое проявление этих реакций разнообразно: геморрагические явления с чувством жжения, генерализованные уртикарии, опухание губ и языка, ксеростомия, извращение вкуса, расстройства вегетативной нервной системы. Reither выявил стоматопатии у 85—90% протезоносителей, большинство из них были женщины в период менопаузы.

В последние годы придается большое значение роли гальванизма в полости рта в генезе различных воспалений слизистой оболочки. Описаны лейкоплакии, заболевания губ и языка, хронические формы стоматитов, красный плоский лишай и другие заболевания, возникающие вследствие воздействия микротоков в полости рта. Электрохимические поражения могут наблюдаться даже от благородных металлов при их неправильной обработке в процессе изготовления протезов. По данным Makowska, самое высокое электрохимическое напряжение — между золотом и серебряной амальгамой, золотом и сталью, самое низкое — между сталью и серебряной амальгамой; разница электрохимического потенциала определена даже между одиночными коронками, изготовленными из однородного металла. Исследования Ю. Е. Жнивинапоказали, что с поверхности металлических протезов и металлических пломб выходят ионы металлов, в том числе и микроэлементов, действующих как ингибиторы и активаторы ферментов слизистой оболочки полости рта (этот факт лежит в основе патогенеза гиперчувствительности слизистой оболочки).

Simsa рассмотрел проблему гальванического действия металлических протезов с учетом достижений современной электрофизиологии, теории о сдвигах неорганических ионов между клеткой и окружающими тканями. Патологическое воздействие гальванических элементов объясняется автором нарушением физиологических сдвигов ионов в клетках или органах, приводящим к временным или стойким нарушениям их структуры и функции и нередко — к распаду тканей. Наряду с действием токов, электролиза указывается на влияние электростатического поля на нервную, сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы. Simsa отмечает, что взаимное усиление гальванизма и сочетанных сопутствующих заболеваний может привести к прогрессированию патологических изменений в полости рта.

Радикальное лечение «гальванического» стоматита состоит в «электросанации» полости рта. Профилактические мероприятия у людей, страдающих гиперчувствительностью, заключаются в устранении разнородных материалов (протезы, пломбы и т. д.).

Профессиональные поражения. Некоторые вещества, с которыми приходится иметь дело на промышленных производствах, вызывают стоматиты, среди которых бывает трудно различить аллергические и неаллергические формы. Контактные стоматиты неаллергического генеза возникают уже при первом контакте, аллергические стоматиты — на фоне сенсибилизации организма, что, очевидно, обусловлено повышением содержания гистамина в тканях.

В последнее время количество химических сенсибилизаторов прогрессивно увеличивается в связи с интенсификацией процессов химизации народного хозяйства. Причиной профессиональных контактных повреждений может быть контакт с многими химическими соединениями различного строения, в том числе и вновь внедряемыми в современное производство (дериваты тиогликолевой кислоты, высшие алифатические, амины, аминосоединения, производные глицерина, синтетические моющие вещества, этиленоксиды, некоторые искусственные удобрения и др.). Существенную роль в развитии профессиональных аллергических повреждений играют нерациональная медикаментозная терапия и широкое применение косметических и моющих средств и т. д.

Локальная электромиография

В литературе, посвященной стоматологии, имеется много публикаций, отражающих изменения слизистой оболочки полости рта у рабочих промышленных производств. А. Ф. Матюхина обнаружила различные формы гингивита вследствие контакта с фтористыми соединениями (катаральный гингивит — 45 %, атрофический — 81,3%, язвенный — 1,8% случаев). А. Н. Короленко обнаружила лейкоплакию при работе с фенопластом. П. Пенев при свинцовой интоксикации находил патологические изменения в сосудах, выражающиеся в отложении свинца в эндотелии и появлении светлых клеток с пикнотичными ядрами. Р. А. Пек-кер и М. Г. Кочетков среди обследованных рабочих, имеющих контакт с соединениями бепзола, отмечали заболевания слизистой оболочки полости рта у 74,2% (лейкоплакия, красный плоский лишай, географический язык, складчатый язык, ромбовидный глоссит, волосатый язык). А. М. Хачатурян у рабочих, занятых на производстве синтетического каучука, вследствие загрязнения воздуха хлоропреном и его димерами наблюдал кровоточивость десен, атрофический и пародонтозный гингивиты. М. Я. Смолярпри воздействии сажевой пыли наблюдал гингивит и лейкоплакию. Р. Я. Пеккерсреди рабочих цеха коксохимического производства, связанного с сухой перегонкой каменного угля, обнаружил лейкоплакию у 18,8%. Karmierczak у рабочих, занятых на производстве пестицидов, обнаружил катаральный стоматит или гингивит, снижение в крови уровня холинэстеразы, увеличение содержания ацетилхолина и гистамина, приводящих к нарушениям микроциркуляции в первую очередь в области слизистой оболочки полости рта.

П. А. Кузнецов и В. И. Захарченко  у рабочих производств ртутно-органических пестицидов отмечали извращение вкусовой чувствительности, кровоточивость десен, отек языка. Г. Р. Гемке и С. М. Прокопивная  у рабочих цинкового завода, где пыль содержит цинк, свинец, мышьяковистый ангидрид, находили гингивит, застойную гиперемию десен. М. В. Бекметов  у лиц, занятых на производстве суперфосфата (фтористые соединения, пары серной кислоты, аммиак), обнаружил гингивит, лейкоплакию у 50% обследованных.



Таким образом, наиболее общими клиническими симптомами профессиональных поражений слизистой оболочки полости рта являются гиперемия и отек слизистой оболочки, гипертрофический гингивит, лихенизация и лейкоплакия, десквамативный глоссит. Общие симптомы интоксикации проявлялись в чувстве недомогания, повышении температуры; постоянными признаками являлись зуд кожи и слизистой оболочки полости рта. Локализация воспалительных явлений часто обусловлена первичной микротравмой слизистой оболочки полости рта. Однако по клиническим признакам обычно трудно установить аллерген, вызвавший заболевание, так как разнообразные аллергены могут давать одинаковую клиническую картину. Только некоторые аллергены вызывают характерные клинические симптомы, позволяющие установить, о каком сенсибилизаторе идет речь (ртутный стоматит, висмутовый н некоторые другие).

Известно, что большинство сенсибилизирующих аллергенов профессионального ряда являются простыми соединениями с малой относительной молекулярной массой. Лучшими сенсибилизаторами являются те вещества, которые легче связываются с белком. При этом решающее значение имеет не общее количество всасывающихся аллергенов, а концентрация их на месте проникновения в ткани. Предрасполагающими факторами в развитии заболеваний могут быть возраст (в пожилом возрасте слизистая оболочка легче ранима), возобновление контакта с аллергеном после перерыва (лица, возвратившиеся к работе повторно). Способствовать сенсибилизации могут нарушение питания, злоупотребление алкоголем, изменение образа жизни, системные заболевания и пр. Местными предрасполагающими факторами профессиональной патологии могут быть отсутствие физиологической защиты слизистой оболочки полости рта (ее сухость), воспалительные изменения слизистой оболочки, предшествующие микротравмы и ожоги слизистой оболочки. Патогенетическими основами локализующей роли травмы являются появление медиаторных веществ в зоне повреждения вслед за травмой, повышение проницаемости капилляров. Немаловажное значение в контактной аллергической реакции играет и экспозиция. Так, существуют вещества, которые являются обязательными сенсибилизаторами (динитрохлорбензол), другие сенсибилизируют в различной мере. Последнее зависит от их концентрации и времени экспозиции действия на ткани.

Важное значение в развитии аллергий профессионального типа имеют пути проникновения аллергена в организм. При проникновении аллергена через дыхательные пути развивается астма, при контакте со слизистой оболочкой — стоматит.

Лечение. Профилактика и лечение профессиональных стоматитов заключаются в применении общих и индивидуальных способов защитных мер. Общие меры включают изоляцию от вредных веществ (замена их аналогами), применение герметических технологических методов защиты (там, где устранение контакта с аллергенами осуществимо), профилактику травм и раздражений, проветривание помещений, организацию медико-санитарных пунктов для своевременной диагностики и терапии заболеваний, массовые профилактические обследования врачами-стоматологами. предварительный медицинский осмотр при поступлении на работу с проведением аллергологических проб на пригодность к данной профессии.

Лица с анатомо-физиологической дисфункцией кожных покровов непригодны для работы на производствах с сильными сенсибилизаторами. При отсутствии условий для перемены профессии следует проводить специфическую сенсибилизацию, применяя антигистаминные препараты. Специальные методы лечения должны быть направлены на нейтрализацию химических веществ, вызывающих контактные повреждения.

Большое значение имеет использование средств пропаганды (кинофильмы, радиопередачи, лекции, методические рекомендации).

Применяется индивидуальная защита: спецодежда, защитные очки, противогазы, перчатки. Их систематически меняют и очищают на предприятии. Используются защитные мази, легко смываемые обычными очистительными средствами.