Вы здесь

Предопухолевые и опухолевые поражения слизистой оболочки полости рта, языка и губ

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ И ОПУХОЛЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, ЯЗЫКА И ГУБ

Проблема рака с каждым годом становится все более актуальной, что определяется существенными изменениями в структуре заболеваемости и смертности населения. В этой главе кратко описаны некоторые формы облигатных и факультативных предопухолевых заболеваний и рак слизистой оболочки, наиболее часто встречающиеся в клинической практике.

Лейкоплакия. Это хроническое заболевание полиэтиологической природы относится к группе кератопреканкрозов, характеризуется патологическим ороговением (типа паракератоза) слизистых оболочек. Чаще поражается слизистая оболочка полости рта, красная кайма губ. Лейкоплакия наблюдается и на других слизистых оболочках (шейка матки, почечные лоханки, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, крайней плоти и пр.).



Существуют различные классификации лейкоплакий слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ как в отечественной, так и зарубежной литературе. Schuermann различает три вида лейкоплакий: 1) лейкоплакию-симптом, возникающую при некоторых системных заболеваниях; 2) лейкоплакию-болезнь (истинная лейкоплакия), характеризующуюся кератинизацией слизистой оболочки без явлений воспаления; 3) ложную лейкоплакию, включающую красную волчанку, красный плоский лишай и заболевания слизистой оболочки, при которых могут развиться очаги гиперкератоза.

В классификации А. Л. Машкиллейсона различаются 4 формы лейкоплакии: лейкоплакия курильщиков Таппейнера (никотиновый стоматит), плоская, веррукозная и эрозивно-язвенная лейкоплакии. В основу классификации автор положил клинические и прогностические признаки заболевания и отказался от клинико-гистологических признаков ввиду того, что различные формы лейкоплакий имеют часто одинаковые морфологические изменения.

В этиологии лейкоплакий определенное значение придается наследственной предрасположенности к процессам гиперкератоза. Среди эндогенных факторов в генезе заболевания выделяются системные поражения органов, в частности желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Случаи лейкоплакии выявлялись у больных, страдающих диабетом, гиповитаминозами, анемиями. Эндогенными факторами в патогенезе лейкоплакий являются фоновые. В сочетании с экзогенными они усиливают развитие патологического процесса. Первостепенное значение придается действию табачного дыма, хронической травматизации слизистой оболочки, влияниям гальванизма (при наличии протезов из разнородных металлов), воздействию метеорологических факторов (особенно при повреждении губ). В исследованиях Б. М. Пашкова немаловажное значение в генезе лейкоплакий придается психическим расстройствам и воздействию хронических воспалительных процессов слизистой оболочки.

Большинство авторов считают, что все формы лейкоплакий обладают способностью трансформироваться в рак. Длительность и возможность такой трансформации индивидуальна и во многом зависит от формы лейкоплакии.

Гистологически при всех формах лейкоплакии отмечается гипер- и паракератоз, утолщение шиповидной зоны эпителия, акантоз, в соединительнотканной основе слизистой оболочки — воспалительная инфильтрация. Инфильтрат располагается диффузно и состоит из большого количества лимфоцитов; отмечается отечность стромы, расширение кровеносных и лимфатических капилляров. В отдельных случаях можно отметить деструктивные изменения клеток шиповидной зоны, проявляющиеся в вакуольной дегенерации, отечности клеток, экзоцитозе. Степень ороговения слизистой оболочки при лейкоплакии определяет интенсивность реактивных изменений в строме.

Быстротвердеющие пластмассы

Клиническая картина лейкоплакии во многом определяется локализацией патологического процесса. В динамике заболевания можно отметить несколько этапов. Патологические изменения обычно начинаются с участка покраснения вследствие воспаления слизистой оболочки. В последующем развивается плоская форма лейкоплакии, характеризующаяся равномерным распределением ороговения па ограниченных участках слизистой оболочки. При этом отмечается хроническая воспалительная реакция. Следующая фаза процесса характеризуется тем, что лейкоплакический очаг приподнимается над уровнем слизистой оболочки и принимает бугристый вид, что свидетельствует о веррукозной лейкоплакии. Возникновение трещин и эрозий при веррукозной лейкоплакии характеризует последний этап развития повреждения — эрозивную форму лейкоплакии.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера возникает у злостных курильщиков. Клинически определяется ороговение твердого и частично мягкого неба. На сером фоне ороговевшей слизистой оболочки неба хорошо заметны концевые отделы выводных протоков слюнных железок в виде красных точек. Гистологически отмечаются гиперкератоз, воспалительная инфильтрация соединительнотканной основы слизистой оболочки. Концевые отделы выводных протоков малых слюнных желез расширены. Отделы протоков, переходящих в зону лобулярной части желез, резко расширены в виде ретенционных кист. Случаев озлокачествления этой формы лейкоплакии в литературе не описывалось.

Плоская (простая) форма, лейкоплакии встречается наиболее часто. По данным A. Л. Машкиллейсона, из 536 наблюдавшихся больных эта форма лейкоплакии отмечена у 259 (48%). При визуальном осмотре отмечаются ограниченные, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки участки ороговения серовато-бурого, серовато-белого оттенков на слизистой оболочке щек, красной кайме губ, в углах рта. Участки ороговения могут находиться вблизи металлических и пластмассовых пломб, металлических протезов. Трансформация плоской лейкоплакии в рак не наблюдается (рис. 35, а).

 

Веррукозная лейкоплакия. Вопрос о генезе этой формы лейкоплакии до настоящего времени дискутируется: пытаются выяснить, является ли веррукозная форма лейкоплакии следующим этапом развития плоской лейкоплакии или самостоятельным заболеванием. Клинически отмечаются белые бляшки плотной консистенции, приподнимающиеся над уровнем слизистой оболочки. Бляшки имеют морщинистый вид, поверхность их грубая. Отмечается резко выраженный процесс ороговения с гиперплазией, а иногда и метаплазией эпителия. По клиническим признакам можно выделить бляшечную и бородавчатую разновидности веррукозной лейкоплакии.

Бляшечная разновидность характеризуется появлением молочно-белых четко контурированных элементов, возвышающихся над слизистой оболочкой. Элементы неправильной формы, поверхность их шероховатая и нередко напоминает омозолелость. Они локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка.

Бородавчатая форма характеризуется появлением на фоне плоской лейкоплакии бугристых образований, возвышающихся над уровнем слизистой оболочки. Цвет их серовато-белый. Нередко они напоминают бородавчатые разрастания. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает потенциальной злокачественностью. Локализация образований наиболее частая на слизистой оболочке щек ближе к углам рта, в линии смыкания зубов, в зонах отсутствия зубов либо на участках, подверженных травмированию. Ранними клиническими признаками малигнизации веррукозной лейкоплакии является усиление гиперкератоза, увеличение плотности очагов.

Эрозивная форма лейкоплакии является следствием осложнения простой или веррукозной. На фоне участков плоской или веррукозной лейкоплакии определяются множественные или единичные эрозии и трещины. Чаще подобные изменения встречаются на участках, подверженных травмированию. Появление уплотнения в основании эрозии, сосочковых разрастаний па поверхности, увеличение размеров поражения свидетельствуют о начинающейся малигнизации. Дифференциальная диагностика типичной формы лейкоплакии не вызывает затруднений. Однако в осложненных вариантах следует проводить дифференциальную диагностику с красным плоским лишаем, красной волчанкой, кандидозом слизистой оболочки, мягкой лейкоплакией, сифилитическими папулами.

Физико-химические свойства сополимеров

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий при лейкоплакии следует включать тщательную санацию полости рта, устранение протезов из разнородных металлов, лечение системных заболеваний, прекращение курения. Рекомендуется исключить острую и раздражающую пищу. Различные медикаментозные воздействия на лейкоплакию приносят весьма незначительный эффект, особенно при веррукозной лейкоплакии. Следует остерегаться обработки участков поражения прижигающими медикаментозными средствами. Наиболее эффективными являются хирургическое иссечение лейкоплакии с последующим гистологическим анализом, электрокоагуляция, криотерапия. Весьма важным и необходимым является постоянное диспансерное наблюдение за больными, страдающими лейкоплакией, с целью ранней диагностики малигнизации.

Мягкая лейкоплакия — заболевание невоидного характера. По внешнему виду мягкая лейкоплакия напоминает обычную лейкоплакию. Клинически определяются участки беловатого цвета на щеках, губах, языке, без признаков воспаления. Мягкая лейкоплакия существует многие годы, не изменяясь по форме и не исчезая. Часто она обнаруживается во время осмотра полости рта стоматологом. Заболевание проявляется у людей до 30-летнего возраста. При наших обследованиях больных с различными формами системной патологии обнаружены помутнение и отек слизистой оболочки с явлениями мягкой лейкоплакии у детей, страдающих лейкозом, которым проводят иммунодепрессивную терапию.

При патогистологическом исследовании мягкой лейкоплакии определяется паракератоз; в эпителии обнаруживаются светлые клетки, цитоплазма которых не воспринимает ни основных, ни кислых красителей. По виду они напоминают светлые пятна на фоне неизмененных клеток. Встречаются клетки с большим содержанием мелких вакуолей. Ядра шиповидных клеток часто деформированы, сморщены, пикнотически изменены. При всех формах мягкой лейкоплакии имеют место акантоз, базальная мембрана на всем протяжении четкая. В собственном слое слизистой оболочки отмечается обилие расширенных сосудов капиллярного типа, утолщение коллагеновых волокон.

Диагностика мягкой лейкоплакии проводится на основе клинических данных и патогистологической картины. Дифференциальную диагностику следует проводить с плоской лейкоплакией, типичной формой красного плоского лишая, кандидозом и медикаментозными реакциями слизистой оболочки полости рта.

Медикаментозное лечение с применением витаминизированных эмульсий не дает должного результата. В случаях выраженного проявления заболевания показано хирургическое иссечение пораженных участков слизистой оболочки.

Кератоакантома. Это доброкачественная эпидермальная опухоль, локализующаяся обычно на открытых участках кожи, наиболее часто — на нижней губе. Начальные признаки заболевания характеризуются появлением серо-красного узелка плотной консистенции с воронкообразным вдавлением в центре. В течение короткого времени происходит эволюция элемента. Он увеличивается в размере и напоминает опухолевидное образование. Существуют два варианта исхода кератоакантомы. Наиболее частым является самопроизвольное ее исчезновение с последующим образованием атрофированного пигментированного рубца или она трансформируется в рак. Патогистологически кератоакантома напоминает спиноцеллюлярный рак. Отмечается кратерообразное углубление, выстланное эпителием и заполненное роговыми массами. Эпителий находится в состоянии акантоза. Нередко видны эпителиальные выросты, глубоко внедряющиеся в соединительнотканную основу. В них отмечается клеточный полиморфизм, иногда появление дискератоза. В эпителии могут образовываться роговые жемчужины. В соединительнотканной основе имеются воспалительные инфильтраты из плазматических и лимфатических клеток, располагающихся преимущественно периваскулярно. Обычно течение кератоакантомы доброкачественное. Спонтанное исчезновение наблюдается в сроки от 6 нед до 6 мес. Возможны рецидивы заболевания.

Дифференцировать кератоакантому необходимо с контагиозным моллюском, базалиомой, пиогенной гранулемой. В случаях озлокачествления кератоакантомы лечение проводится по правилам, принятым в онкологии.

Бородавчатый невус (кератопапиллома, папилломатозный невус). Это заболевание относится к типу доброкачественной опухоли. Обнаруживается чаще в возрасте 20—30 лет, но существует с момента рождения. Клинически отмечается сосочковое разрастание на слизистой оболочке с широким основанием. Бородавчатый невус редко переходит в спиноцеллюлярный рак. При гистологическом исследовании отмечается утолщение эпителия с явлениями очаговой атрофии. Имеется сочетание папилломатоза, акантоза и гиперкератоза. При выраженном гиперкератозе клинически определяется кожный рог.

Фиброкератома Унна (кожный рог). Это заболевание относится к группе кератозов невоспалительного характера и характеризуется утолщением рогового слоя в виде рогового выступа. Излюбленная локализация — нижняя губа, иногда другие открытые участки кожи. Заболевание встречается преимущественно у пожилых людей. Клинически определяется ограниченный конусообразный рог коричневато-серого цвета, плотной консистенции, спаянный с подлежащей тканью, который может развиваться на фоне длительно существующей лейкоплакии. Признаками малигнизации кожного рога являются развитие в основании рога воспалительной инфильтрации, плотной консистенции, усиление ороговения. Заболевание является предраковым поражением.



Гистологически отмечается выраженный гиперкератоз. Роговые массы приподнимаются в виде конуса на поверхности эпителия. Имеет место папилломатозный рост эпителия в соединительнотканную основу слизистой оболочки. В подэпителиальной зоне отмечается диффузный инфильтрат из лимфоидных и плазматических клеток. В случаях малигнизации отмечаются дискомплексация клеток шиповидного слоя, атипизм и гиперхромность ядер шиловидных клеток. Течение заболевания длительное, периодически отмечается отторжение роговых масс. Причиной малигнизации может быть хроническая травма.

Лечение заключается в хирургическом иссечении в пределах здоровых ткапей с последующим гистологическим анализом.

Облигатные предраковые заболевания. По классификации А. Л. Машкиллейсона, облигатные предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта включают болезнь Боуэна, бородавчатый предрак красной каймы губ, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти, ограниченный предраковый гиперкератоз губ.

Болезнь Боуэна рассматривается как предраковый дерматоз. Начальные признаки болезни характеризуются появлением пятнисто-узелкового поражения примерно 1 см в диаметре, напоминающего иногда лейкоплакию с мелкобугристой поверхностью. Макроскопически опухоль представляет собой четко отграниченную бляшку (реже их несколько), поверхность ее бледно-розового или темно-красного цвета, гладкая или бархатистая с небольшими сосочковыми разрастаниями.

При наличии нескольких бляшек они могут сливаться в очаги полициклических очертаний. Преимущественный возраст больных — 45—70 лет.

Одонтогенный острый гнойный периостит челюстей

Гистологически имеется значительный акантоз. Базальный слой и границы базальной мембраны сохранены. Клетки шиповидного слоя располагаются беспорядочно, некоторые из них вакуолизированы, другие имеют разнообразную форму и величину. Цитоплазма слабо окрашивается, ядра иногда дольчатые или в виде отдельных глыбок, пикнотичны, встречаются обломки ядер. Отмечаются неправильные митозы. Иногда кератинизации подвергаются некоторые клетки шиповидного слоя, что приводит к образованию так называемых круглых телец с интенсивно окрашенной цитоплазмой и гиперхромным пикнотичным ядром. В соединительно-тканной основе имеется преимущественно периваскулярный инфильтрат из лимфатических плазматических клеток; количество последних преобладает.

Течение заболевания длительное, долголетнее. Спонтанного обратного развития обычно не наблюдается. При локализации процесса на слизистой оболочке полости рта отмечается ранний инвазивный рост. Дифференциальную диагностику болезни Боуэна следует проводить с лейкоплакией, красной волчанкой, туберкулезной волчанкой, сифилитическими папулами. Для болезни Боуэна характерны четкие контуры очага повреждения в виде бляшки или диска, выступающие или западающие в сравнении с окружающими тканями. Типичен вишневый оттенок очага повреждения. Однако окончательный диагноз возможен после гистологического анализа. Прогноз заболевания неблагоприятный.

Лечение заключается в иссечении бляшек. Больные, страдающие болезнью Боуэна, подлежат диспансеризации.

Эритроплазия Кейра рассматривается как вариант болезни Боуэна слизистых оболочек и локализуется исключительно на половых органах. Дифференциальная диагностика необходима с баланопоститом, вторичным сифилидом.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти встречается только на нижней губе, где определяется округлая эрозия с гладкой неровной поверхностью, ярко-красного цвета, иногда покрытая истонченным эпителием. Нередко имеются плотно прилегающие к эрозии корки темно-красного цвета, при снятии которых обнажается кровоточащая поверхность. Обычно основание эрозии мягкое; уплотнение окружающих тканей наблюдается при трансформации повреждения в рак. Эрозия обычно одиночная (могут быть 2—3) на гиперемированном и слегка инфильтрированном основании. Воспалительная реакция непостоянна и может периодически исчезать.

Патогистологически определяется дефект эпителия с диффузной воспалительной инфильтрацией в основании, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов. В эпителии отмечается выраженный паракератоз. Окружающий эрозию эпителий может быть атрофичен, истончен или же отмечается выраженный акантоз, при котором эпителиальные выросты увеличиваются, инвагинируют в соединительнотканную основу. В пролиферирующих эпителиальных выростах часто определяется атипизм клеток и их беспорядочное расположение. Клетки имеют различную величину, цитоплазма их плохо окрашивается. Нередко вблизи эрозии отмечается отшнуровка эпителиальных тяжей. В соединительной ткани имеет место фрагментация и гомогенизация эластических волокон.

В генезе заболевания немаловажное значение имеет инсоляция. Описаны случаи развития заболевания на месте длительно существующего герпеса.

В большинстве случаев заболевание трансформируется в рак. Признаками малигнизации являются уплотнение в основании эрозии, кровоточивость при легкой травме, появление сосочковых разрастаний на поверхности эрозий, кератинизация окружающих тканей, обнаружение атипичных клеток в мазках-отпечатках.

Дифференциальную диагностику следует проводить с эрозиями при истинной пузырчатке, эрозивной формой красного плоского лишая и красной волчанки, эрозивной лейкоплакией, экземой губ, актиническим хейлитом.

В случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии необходимо проводить хирургическое удаление поражения с последующим гистологическим анализом. Больные преканцерозным абразивным хейлитом Манганотти должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. На красной кайме появляется невозвышающийся ограниченный участок уплотненного эпителия, поверхность которого нередко покрыта плотно прилегающими чешуйками; этот участок окружен тонким белым валиком.

Гистологически определяется очаговая пролиферация эпителия в соединительную ткань за счет увеличения шиповидного слоя. Длина эпителиальных сосочков на всем протяжении различна; клетки базального слоя имеют различную величину и форму, цитоплазма плохо окрашивается. Отмечаются гиперхромия ядер, увеличение их размера и появление внутри них ядрышек. Имеет место гиперкератоз с небольшими участками паракератоза. Воспалительный инфильтрат представлен большим количеством плазматических и тучных клеток.

Лечение заключается в хирургическом удалении с последующим гистологическим анализом.

Бородавчатый (узелковый) предрак красной каймы губ внешне напоминает папиллому или бородавку. Клинически определяется выступающий узел полушаровидной формы, плотной консистенции, размером от 4 мм до 1 см, чаще на нижней губе, нередко на воспалительном фоне. Пальпация безболезненна. Гистологически отмечается выраженная пролиферация эпителия за счет увеличения шиповидного слоя. В эпителии отмечаются гипер- и паракератоз, клеточный полиморфизм, отшнуровка эпителиальных тяжей. В соединительной ткани имеет место воспалительная инфильтрация плазматическими и тучными клетками, преимущественно в сосочковом слое. В случае малигнизации происходит быстрый инфильтративный рост. В этом случае прогноз неблагоприятный. Признаками перехода в рак являются интенсивность роста узла, ороговение его поверхности, появление уплотнения в основании.



Лечение состоит в хирургическом иссечении с последующим гистологическим анализом.

Флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области и шеи

Рак слизистой оболочки полости рта. Заболевание развивается преимущественно у мужчин в возрасте свыше 50 лет. Мы наблюдали случаи трансформации в рак абразивного преканцерозного хейлита Манганотти, веррукозной лейкоплакии, хронической очаговой красной волчанки, а также очага рецидивирующего герпеса. Предрасполагающие факторы — хроническое раздражение, в частности курение, контакт с канцерогенными веществами. Наиболее часто рак локализуется па красной кайме нижней губы, боковой поверхности языка, дне полости рта. Заболевание часто начинается с появления эрозии на уплотненном основании, окруженном валиком инфильтрата. На раннем этапе развития рака больные обычно не отмечают субъективных ощущений, которые появляются при травмировании. Как правило, обнаруживается реакция регионарных лимфатических узлов.

Существует две формы спиноцеллюлярного рака: опухолевидная и язвенная. Опухолевидная форма встречается часто на нижней губе и характеризуется возникновением быстро растущего в размерах узла плотной консистенции. Папилломатозная разновидность спиноцеллюлярного рака часто наблюдается на мягком небе. Язвенный тип характеризуется появлением язвы с резко очерченными валикообразными краями, покрытой легко снимающейся коркой. В основании язвы — плотный инфильтрат. Рак губы и языка чаще бывает плоскоклеточным ороговевагощим (80—95% случаев), реже — плоско клеточным пеороговевающим, исключительно редко — недифференцированным или железистым.

При цитологическом исследовании в мазках-отпечатках с поверхности язвы обнаруживаются атипичные клетки разной величины и формы с нечеткими границами. Цитоплазма клеток имеет «пенистый», «кружевной» вид за счет наличия в них большого количества вакуолей. Ядра клеток округлой или овальной формы с выраженной гиперхромностью. При гистологическом исследовании отмечается резкая гиперплазия эпителия, инвагинация эпителия в собственный слой слизистой оболочки. Комплексы эпителиальных клеток состоят из роговых дифференцированных и недифференцированных шиловидных клеток. Атипичные эпителиальные клетки имеют различные размеры и форму, ядра их гиперхромированы. Как правило, имеет место образование «роговых жемчужин», состоящих из концентрически непластованных шиповидных клеток. Метастазирование начинается в ранние сроки и прежде всего в регионарные лимфатические узлы. Оно обусловлено локализацией первичного повреждения.

Диагноз устанавливают путем клинического наблюдения и при гистологическом исследовании. Заболевание следует дифференцировать с хронической пиодермией, туберкулезной волчанкой, первичным сифилисом, кератоакантомой.

Лечение и профилактика. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный. Лечение заключается в хирургическом иссечении повреждения в сочетании с лучевой терапией. Тактика лечения определяется онкологом в зависимости от стадии рака. Профилактика заболевания заключается в раннем выявлении рака путем массовых осмотров населения и диспансеризация больных с облигатными преканцерозными заболеваниями, в лечении системных заболеваний и хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта. Немаловажное значение имеют санация полости рта, устранение хронических, травмирующих слизистую оболочку факторов, борьба с курением, предохранение от чрезмерной инсоляции. Большую роль в профилактике рака играет массовая санитарно-просветительная работа среди здорового контингента людей, а также среди больных, обращающихся за помощью к стоматологу.