Вы здесь

Применении полярографии и потенциометрии для функционального исследования тканей

В случаях проведения полярографических и потенциометрических исследований для определения функционального состояния тканей челюстно-лицевой области, полости рта и функциональной диагностики стоматологических заболеваний при расшифровке, анализе и клинической интерпретации полученных данных учитывают общее состояние динамики кислорода в организме.

Для этого необходимо кратко рассмотреть общие закономерности динамики кислорода в организме в норме и особенно при патологии.

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ДИНАМИКЕ КИСЛОРОДА В ОРГАНИЗМЕ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ

Изучение транспорта кислорода в организме и процессов биологического окисления в норме и в условиях патологии является одной из важных проблем медицинской науки. Напряжение кислорода (Ро2) в тканях является своеобразным интегральным показателем, характеризующим общее состояние обменных процессов (трофику) тканей и их функциональное состояние, в норме и при патологии.



Информация об условиях кислородного обмена той или иной системы органов, тканей или клеток организма необходима для выяснения и оценки ряда факторов, ответственных за снабжение кислородом тканей, например, диффузии кислорода в ткани, потребления кислорода данной тканью.

Транспорт кислорода в организме

Диффузия газов (в том числе кислорода) крови — переход газов из альвеол легких в кровь, из крови в ткани и обратно — осуществляется через мембраны и цитоплазму клеток сосудистых стенок по концентрационному градиенту, из области с более высокой концентрацией (альвеолярный воздух) в области низкой концентрации (кровь капилляров альвеол легких). При обычном барометрическом давлении, равном 760 мм рт. ст., давление газов в альвеолярном воздухе составляет 713 мм рт. ст. (разность 47 мм рт. ст. составляет давление водяных паров воздуха). Соответственно давление кислорода составляет 100—105 мм рт. ст.

Проницаемость легочной мембраны для кислорода определяется величиной диффузионной способности легких. Эта величина прямо пропорциональна поверхности, через которую происходит газообмен, коэффициенту диффузии, растворимости газа в мембране и обратно пропорциональна толщине мембраны. В норме диффузионная способность легких для кислорода составляет около 25 мл/мин Х мм рт. ст.

В легких имеются весьма благоприятные условия для диффузии кислорода в кровь; различие между парциальным давлением (или напряжением) кислорода (Ро2) в альвеолярном воздухе (100—105 мм рт. ст.) и Ро2 в крови, притекающей по капиллярам малого круга кровообращения (40 мм рт. ст.), обеспечивает быстрый переход кислорода из альвеол в кровь. Вследствие высокой диффузионной способности легких Ро2 в конце легочных капилляров почти выравнивается с парциальным давлением в альвеолярном воздухе, составляя около 100 мм рт. ст.

Напряжение кислорода в артериальной крови ниже на 5—15 мм рт. ст., чем в альвеолярном воздухе («90—95 мм рт. ст.), что объясняется примешиванием венозной крови из бронхиальных и коронарных сосудов, неравномерностью отношений между вентиляцией альвеол и перфузией кровью их капилляров. Вентиляция различных участков легких и объемная скорость кровотока по капиллярам альвеол неодинаковы. От альвеол с недостаточной вентиляцией оттекает кровь с низким содержанием кислорода.

Кислородная емкость крови в среднем составляет 20,3 об.%. Кислород находится в крови в двух формах: в растворенном виде в артериальной крови содержится около 0,3 об. % кислорода и в химически связанном с гемоглобином — 20 об. %. В естественных условиях кислород, растворенный в плазме, в количественном отношении не имеет большого энергетического значения и жизнедеятельность организма обеспечивается кислородом, связанным с гемоглобином. Соединяясь с кислородом, гемоглобин превращается в легко диссоциирующий оксигемоглобин.

Скорость диссоциации оксигемоглобина зависит от парциального давления (напряжения) кислорода и ряда других факторов. При увеличении напряжения углекислоты (Рсо2) в крови сродство гемоглобина к кислороду уменьшается и диссоциация оксигемоглобина улучшается. Аналогичное действие оказывает изменение рН крови в кислую сторону. Повышение температуры также способствует диссоциации оксигемоглобина. Понижение температуры увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, а отдача кислорода оксигемоглобином при средних и высоких значениях Ро2 уменьшается.

Основная масса кислорода крови поступает в ткани через стенку капилляров. По последним данным, кислород также поступает в ткани (при обычных условиях) через стенки артериол; это особенно демонстративно, было показано в ткани головного мозга. Этот феномен приобретает особый практический интерес в условиях повышенного барометрического давления и имеет большое терапевтическое значение, например, при гипербарической оксигенации.

Транспорт кислорода в ткани осуществляется через стенку капилляров. В зависимости от скорости кровотока, интенсивности тканевого дыхания и других факторов от 20 до 60% (в среднем 40%) содержащегося в артериальной крови кислорода в капиллярах большого круга кровообращения диффундирует в окружающие ткани, Ро2 в которых невелико (близко к нулю). В ткани поступает около 6—8 об. % кислорода. Содержание кислорода в венозной крови снижается до 12—14 об. %. Это различие в содержании кислорода в артериальной и венозной крови определяет коэффициент утилизации кислорода тканями.

В обратном направлении (из тканей в капилляры) происходит диффузия СО2, большая часть которого химически связывается в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов, а также белками плазмы и гемоглобина. В эритроцитах под влиянием фермента карбоангидразы углекислый газ превращается в угольную кислоту: СО2 + Н2О⇄ H23 ⇄Н+ + НСО-3.

Угольная кислота в виде иона бикарбоната частично диффундирует обратно в плазму, замещаясь в эритроцитах ионами хлора (в соответствии с законом ионного равновесия Доннана). Оставшиеся в эритроцитах ионы НСО3- и ионы Сl+ соединяются с ионами К+ и Нb.

В легких происходят процессы в обратном направлении — углекислый газ быстро диффундирует из эритроцитов в плазму и оттуда — в альвеолы легких. Освобождение СО2 способствует превращению гемоглобина в оксигемоглобин.

Гипоксия

Кислородная недостаточность — состояние, развивающееся при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления в тканях.

Гипоксия часто является патогенетической основой разнообразных патологических процессов и заболеваний, так как в ее основе лежит недостаточное энергетическое обеспечение тканей, что приводит к различным морфо-функциональным нарушениям, вплоть до гибели ткани. В зависимости от характера этиологического фактора, скорости нарастания и продолжительности гипоксического состояния, устойчивости ткани к гипоксии, реактивности организма и других факторов проявления гипоксии могут значительно варьировать. В зависимости от причины механизмов развития гипоксии выделяют ряд ее форм, обладающих определенными особенностями.

I. Гипобарический гипоксический (экзогенный) тип гипоксии. Возникает вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, например, при подъеме на высоту и лежит в основе высотной (горной) болезни. Этот тип гипоксии может возникать также при нормальном барометрическом давлении, но понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (при работе в шахтах, нарушении автономного кислородного обеспечения в замкнутом пространстве, при неисправностях наркозно-дыхательной аппаратуры и т. п.).

II. Гипоксия, как следствие патологических процессов. Возникает при нарушении снабжения и утилизации кислорода тканями.

1.    Дыхательный (гипоксический) тип гипоксии. Этот вид гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких и альвеолярной гиповентиляции. Это может быть обусловлено нарушениями гемодинамики малого круга кровообращения, затруднениями диффузии кислорода при различных формах патологии легких, нарушениями проходимости воздухоносных путей, поражением дыхательной мускулатуры, расстройством центральных механизмов регуляции дыхания и другими формами патологии системы обеспечения внешнего дыхания.

2.    Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип. Гипоксия этого типа развивается при различных нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению тканей и органов. Может быть обусловлена общими нарушениями гемодинамики при уменьшении объема циркулирующей крови, при кровопотере, обезвоживании организма (при ожогах, холере и т. п.), острой хронической сердечно-сосудистой недостаточности, при шоке, коллапсе, нарушении местного кровообращения различного происхождения, в том числе в сосудах микроциркуляторного русла.

По механизму развития при этом типе гипоксии можно выделить три формы:

  • 1) застойная;
  • 2) ишемическая;
  • 3) объемная (обусловленная уменьшением объема циркулирующей крови, приводящим к расстройству общей или местной гемодинамики).



Гипоксия сердечно-сосудистого типа может иметь генерализованный и местный характер.

3.    Кровяной (гемический) тип. Развитие данного типа гипоксии обусловлено уменьшением кислородной емкости крови и недостаточностью транспорта кислорода кровью.

Развивается при патологии системы крови и кроветворения, а также инактивации гемоглобина. Поэтому в этом типе гипоксии различают два вида:

  • 1)    анемический — при анемиях различного происхождения, обусловленный уменьшением массы эритрона;
  • 2)    при инактивации гемоглобина, например, образование метгемоглобина, карбоксигемоглобина.

4.    Тканевый (гистотоксический) тип. Гипоксия возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать и утилизировать кислород при достаточной доставке кислорода к тканям. Это может быть вызвано блокированием специфическими ингибиторами цитохромной системы клеток (цианиды, ионы сульфида, актиномицин А и т. п.), воздействием антиметаболитов, тяжелых металлов, нарушением синтеза дыхательных ферментов (при дефиците тиамина, рибофлавина, панто-теновой кислоты и др.), повреждением клеточных мембран, нарушающих транспорт кислорода в клетки тканей и др.

Характерным признаком этой гипоксии является уменьшение артериовенозного различия по кислороду, обусловленное нарушением тканевого дыхания.

5.    Смешанный тип гипоксии. Наиболее распространенный в клинической практике, представляющий сочетание двух или нескольких основных типов гипоксии. Практически любое гипоксическое состояние на определеннном этапе развития нарушения снабжения тканей кислородом носит смешанный характер.

Помимо представленной классификации гипоксии, по клиническому течению различают молниеносную, острую, подострую и хроническую формы гипоксии. Однако точных критериев для разграничения гипоксии по скорости развития и продолжительности течения не существует. В клинической практике молниеносной считают гипоксию, развивающуюся в течение нескольких десятков секунд, острой — в течение нескольких (до нескольких десятков) минут, подострой — в течение нескольких (десятков) часов; хроническая гипоксия продолжается неделями, месяцами, годами. Эта форма наиболее часто встречается в клинике, сопровождая различные патологические изменения в тканях.

Гипоксические состояния могут быть генерализованными (общими) и локальными (местными).

При развитии гипоксического состояния включаются приспособительные реакции, направленные на сохранение гомеостаза в организме, которые осуществляются на всех уровнях интеграции организма. Важное место среди приспособительных механизмов принадлежит системам, обеспечивающим транспорт кислорода в организме — дыхательной системе, сердечно-сосудистой, системе крови, а также тканевым механизмам утилизации кислорода.

Дыхательный механизм компенсации гипоксии. Этот механизм включается рефлекторно вследствие раздражения в основном хеморецепторов сосудов изменившимся газовым составом крови. Выражается в увеличении легочной вентиляции путем учащения и углубления дыхания, увеличения числа функционирующих альвеол (мобилизация резервных альвеол). Нарастание вентиляции сопровождается активацией легочного кровообращения.

В процессе адаптации организма к хронической или повторяющейся гипоксии может сформироваться более совершенная корреляция между легочной вентиляцией и перфузией альвеол кровью.

Сердечно-сосудистый механизм компенсации. Выражается в учащении сердечных сокращений, увеличении массы циркулирующей крови за счет ее редепонирования, активации эритропоэза, увеличения венозного возврата к сердцу, ударного и минутного объема и скорости кровотока. Кроме того, возможно перераспределение крови в организме, направленное на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов (головной мозг, сердце и др.) за счет увеличения в них объема микроциркуляторного русла.

Гемический (кровяной) механизм компенсации. Осуществляется путем увеличения кислородной емкости крови, что обусловлено активацией эритропоэза, в свою очередь вызванного увеличением в условиях гипоксии образования эритропоэтинов, стимулирующих эритропоэз мобилизацией и усиленным вымыванием эритроцитов из костномозговых синусов.

Тканевые механизмы компенсации. Их реализация осуществляется на уровне систем утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования. В клетках увеличивается анаэробный синтез АТФ (за счет активации гликолиза). Увеличение продукции глюкокортикоидов и катехоламинов способствует мобилизации глюкозы и жиров и активации глюконеогенеза, т. е. улучшению снабжения тканей трофическими материалами; активизируются некоторые ферменты дыхательной цепи и стабилизируются мембраны лизосом, что повышает устойчивость тканей к гипоксии; при продолжительной гипоксии увеличивается количество митохондрий в клетках, возрастает утилизация кислорода.

В условиях адаптации к гипоксии может происходить некоторое временное ограничение функциональной активности тканей и органов в пределах физиологических колебаний. Приспособительные механизмы имеют определенные пределы функциональных резервов, при экстремальных воздействиях они могут оказаться недостаточными, что приводит к развитию в тканях комплекса морфофункциональных нарушений.

При гипоксии значительно изменяется обмен веществ в тканях, в первую очередь углеводный и энергетический. Первичным проявлением гипоксии является истощение запасов и дефицит макроэргов и увеличение концентрации в тканях продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, адениловых производных, неорганического фосфата). Очень рано при гипоксии происходит активация гликолиза за счет выпадения ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза, активации его продуктами распада АТФ и других причин. Вследствие активации гликолиза в тканях накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, что способствует развитию ацидоза. Нарушение жирового обмена приводит к образованию ацетона, β-оксимасляной, ацетоуксусной и жирных кислот.

По мере усугубления гипоксии нарушаются биосинтетические процессы в клетках, обмен электролитов и в первую очередь процессы активного движения ионов через клеточные и субклеточные мембраны, возрастает количество внеклеточного калия. В дальнейшем развиваются вторичные нарушения метаболических процессов, связанные с ацидозом, электролитными, гормональными и другими сдвигами, свойственными гипоксии, и структурные изменения тканей.



Ранним признаком выраженной гипоксии является повышение пассивной проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки, что обусловлено их дезорганизацией; вследствие повышения проницаемости субклеточных и клеточных мембран возможен выход из клеток внутриклеточных ферментов, что имеет большое значение в развитии вторичных альтеративных изменений тканей. Возникающие при гипоксии нарушения микроциркуляции носят разнообразный характер. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к выходу жидкости в перикапиллярное пространство и развитию отека, сгущению крови, часто возникают застойные явления в микроциркуляторном русле, стазы, микротромбозы. Микроциркуляторные расстройства усугубляют тяжесть гипоксии, а также служат причиной вторичных альтеративных изменений тканей и усугубления дистрофии.

На фоне дистрофических повреждений тканей при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы (физиологические и репаративные). Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла. При повреждениях тканей угнетается воспалительная реакция (антивоспалительный эффект глюкокортикоидов), замедляется образование грануляционной ткани и эпителизация.

Гипербарическая оксигенация

В клинической практике, в том числе, в стоматологической, например при пародонтозе, заболеваниях слизистой оболочки полости рта, применяют лечение кислородом под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксические участки тканей. Регулируя давление кислорода во вдыхаемом воздухе, можно дозированно повысить его концентрацию в артериальной крови и внутренних средах организма. Причем повышение артериального Ро2 происходит за счет увеличения количества растворенного в плазме кислорода. Количество кислорода, растворенного в плазме, прямо пропорционально Ро2 в альвеолах легких. Так, дыхание кислородом под давлением 3 атм приводит к дополнительному растворению в крови около 6 об. % кислорода, что способствует нормальному артериовенозному различию по кислороду, т. е. потреблению кислорода организмом в покое. Поэтому при давлении в 3 атм большинство тканей могут целиком удовлетворять свою потребность в кислороде только за счет его физически растворенной фракции.

Повышение напряжения кислорода в артериальной крови не приводит к строго линейному подъему Ро2 в тканях и клетках, а зависит от уровня васкуляризации, условий микроциркуляторного кровотока, кислородной емкости тканей, интенсивности метаболизма и т. п.

При увеличении кислородной емкости жидких сред организма создаются также определенные условия для депонирования кислорода в тканях.

Разновидностью гипербарической оксигенации является терапия сжатым воздухом. Применяется также кислородная терапия — оксигенотерапия с использованием нормобарической (давление 760 мм рт. ст.) гипероксической газовой среды.