Вы здесь

Специфические воспалительные процессы в челюстно-лицевой области

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

К этой категории воспалений следует отнести прежде всего актиномикоз, туберкулез и сифилитические поражения.

Актиномикоз. Больные актиномикозом составляют 2,5—10 % от общего числа страдающих хроническими гнойными процессами различной локализации. При этом на область лица приходится 58 %; на втором месте стоит актиномикоз легких и стенки грудной полости; на третьем — органов брюшной полости и брюшной стенки. Иногда актиномикоз проявляется одномоментно или разрозненно на языке, стопе, коже, в трубчатых костях, суставах, мочеполовых органах, центральной нервной системе.



Среди госпитализируемых в клинику хирургической стоматологии больные с актиномикозом составляют от 1,7 %  до5 % поданным БМЭ, изд. III, 1974, том I — 6 %. Значительное число таких больных — до 6,9 % — встречается и в практике амбулаторно работающих врачей-стоматологов.

Мужчины заболевают актиномикозом примерно в 2—3 раза чаще, чем женщины. Преимущественный возраст заболевших — 20—40 лет, но может встречаться поражение актиномикозом как в раннем детстве, так и в пожилом возрасте (от 3 до 83 лет). Если раньше поражение актиномикозом связывали с проживанием в сельской местности и сельскохозяйственным производством, то теперь считается, что эта болезнь не связана ни с родом занятий больных, ни с местом жительства. Так, среди наблюдавшихся Н. А. Грачевым больных горожане составили 64,4 %; только у 12 % больных представлялось возможным заподозрить связь заболевания с сельскохозяйственными работами.

Возбудитель. Возбудитель актиномикоза открыт в 1877 г. Bollinger у животных, а в 1878 г. Israel впервые обнаружил в воспалительных опухолях человека аналогичные образования, назвав их «лучистым грибком человека». Они постоянно вегетируют в полости рта человека, его верхних дыхательных путях, пищевом канале. Возбудитель можно найти в налете у шеек зубов, десневых карманах, ретромолярных капюшонах, в кариозных зубах. Naesslund  основной базой вирулентных актиномицетов считает полость рта и весь пищевой канал. Стоматологу важно знать, что в соскобах с зубов людей, не больных актиномикозом, можно регулярно выделить аэробные лучистые грибы; среди них обнаруживаются культуры, обладающие способностью к лизису, аналогичному лизису лучистых грибов, выделяемых при актиномикозе. Аэробные грибы выделяются из полости рта независимо от пола, возраста и поражения зубов кариесом у исследуемых. При этом указывается, что большинство культур аэробных актиномицетов в полости рта здоровых (в отношении актиномикоза) людей являются практически неотличимыми от таких же микроорганизмов, выделенных из очагов поражения у больных актиномикозом челюстно-лицевой области и шеи. Это указывает на потенциальное значение аэробных лучистых грибов полости рта в этиологии актино-микоза. Следует учитывать и факт наличия актиномицетов на колосьях злаков и стеблях трав, откуда они могут легко проникать в организм человека.

Механизм заражения. Если раньше считалось, что заражение происходит, главным образом, экзогенным путем, то теперь твердо установлено, что заражение челюстно-лицевой области и шеи актиномицетами происходит обычно эндогенно, а иногда и экзогенно — из полости рта (через капюшон над зубом мудрости, через гангренозные зубы, десневой карман, разрывы слизистой оболочки, операционные разрезы в полости рта) или через поврежденную кожу.

Патогенез. Несмотря на постоянное наличие сапрофитирующих анаэробных и аэробных лучистых грибов в полости рта людей, они заболевают актиномикозом сравнительно редко. Возможно, что для возникновения заболевания однократного попадания лучистых грибов в ткани недостаточно: необходимо повторное проникновение их, когда развивается состояние сенсибилизации. Скрытый период длится 1—3 нед после внедрения актиномицетов. Лучистые грибы, попав в челюстно-лицевую или другую область, могут прорастать в стенку кровеносных сосудов и рассеиваться по всему организму — в почки, легкие, головной мозг, кожу, кости, суставы и т. д., вызывая картину генерализованного актиномикоза.

Постоянное присутствие актиномицетов в полости рта человека и относительная редкость заболевания актиномикозом объясняются врожденным иммунитетом к подавляющему большинству микробов, обитающих на коже и слизистых оболочках; однако этот иммунитет может быть поколеблен в зависимости от таких местных неблагоприятных факторов, как воспаление и травма, а главным образом — от общих причин, снижающих реактивность организма и повышающих его чувствительность к возбудителю актиномикоза (грипп, острые респираторные заболевания, туберкулез, диабет, переохлаждение, беременность. травма и т. п.). Поэтому следует всегда настороженно относиться к банальному хроническому одонтогенному воспалительному процессу, слишком долго продолжающемуся и вызывающему как местные, так и общие изменения. Банальное воспаление может осложниться актиномикотическим: значение не только специфической, но и неспецифической сенсибилизации доказано в опытах на животных Т. Г. Робустовой.

Патологическая анатомия. Существуют две основные формы морфологического проявления актиномикоза: гнойно-некротическая и фиброзная. В зоне внедрения лучистого гриба появляются характерные плотные, малоподвижные или совсем неподвижные гранулемы и инфильтраты, воспалительные опухоли; в них содержатся друзы грибов — шаровидные сплетения множества отдельных грибов-актиномицетов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета, размером с просяное зерно и меньше. Очень существенно, что вокруг друз скапливаются лимфоциты или плазматические клетки, а также ксантомные клетки, т. е. соединительнотканные клетки, в протоплазме которых имеются капельки липоидов. Упомянутые гранулемы со временем подвергаются некробиозу и расплавлению, однако рядом с ними появляются новые гранулемы; в процессе их расплавления разрушается слизистая оболочка, кожа, на которых образуются свищевые ходы. Постепенно соединительнотканный периферический слой гранулем разрастается и уплотняется, в результате чего воспалительный инфильтрат приобретает еще более выраженную деревянистую плотность (фиброзная форма).

Гнойно-некротическая и фиброзная формы актиномикотических поражений в различных сочетаниях встречаются у человека, чем и определяется большое разнообразие клинических проявлений актиномикоза.

Пути распространения актиномикоза. Актиномикоз распространяется контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Распространяясь контактным путем, актиномикотические друзы проникают в рыхлую клетчатку и соединительнотканные прослойки органов и тканей, образуя специфические гранулемы, поражают прилежащие ткани и разрушают их.

Большое значение имеет лимфогенный путь распространения друз, доказательством чего служит факт обнаружения Т. Г. Робустовой актиномикоза в лимфатических узлах челюстно-лицевой области и шеи у 23 больных. Меньшее значение имеет гематогенный путь, однако возможность прорастания лучистых грибов в стенку сосуда и метастазирование их в другие органы по кровеносному руслу вполне реальна.

Классификация актиномикоза головы и шеи. Наиболее всеобъемлющей является классификация Т. Г. Робустовой. кожная, подкожная, подкожно-мышечная (с возможным вторичным поражением подлежащей кости), подслизистая, слизистая, актиномикоз лимфатических узлов, периоста, первичный актиномикоз челюсти, актиномикоз языка, слюнных желез, миндалин, верхнечелюстной пазухи. Эта классификация предусматривает выделение среди кожных форм пустулезной, бугорковой и смешанной, а среди подкожных — абсцедирующей, гуммозной и смешанной.

В число осложнений подкожно-мышечной формы актиномикоза Т. Г. Робустова включает вторичное актино-микотическое поражение костей лицевого скелета, а также метастазирование и генерализацию актиномикотического процесса.

Клиническое течение. По тяжести клинического проявления следует различать актиномикоз, неосложненный вторичной инфекцией, и актиномикоз, осложненный вторичной инфекцией, а также легкую, среднюю и тяжелую форму его.

Клиника актиномикоза неосложненного. Обычно в мягких тканях ретромолярного треугольника, лица, шеи, подчелюстной области в пределах одного-двух лимфатических узлов появляется безболезненный или малоболезненный инфильтрат. Вначале он имеет вид ограниченного узла, плотного, подвижного, не спаянного с окружающими тканями. Позже процесс теряет свои резкие границы, становится разлитым, не контурированным, приобретает «деревянистую» плотность инфильтрата, который при надавливании безболезнен или слабо болезнен. Локализуясь в околоушной, зачелюстной области, ретромолярном треугольнике воспалительный процесс распространяется на жевательную мускулатуру и вызывает сравнительно ранний симптом — безболезненный тризм челюстей. Если процесс локализуется под кожей и не вовлекает жевательную мускулатуру, тризм отсутствует, но подкожные шаровидные инфильтраты быстрее размягчаются и быстрее осложняются свищами. Позже появляется отечность половины лица, век (рис. 39, а, б), нарушение мимической мускулатуры.

рис. 39 Кожно-подкожно-мышечной формой актиномикоза 

 Плотный и обширный инфильтрат шеи затрудняет повороты головы. Попытка открыть рот не вызывает, как правило, болевой реакции. Температура тела субфебрильная, общее состояние больного удовлетворительное, но он постепенно худеет из-за невозможности нормально питаться, психика его угнетена, трудоспособность снижена вплоть до полной невозможности заниматься обычным трудом, особенно физическим. В разные сроки от момента появления инфильтрата наступает размягчение его, кожа над ним приобретает красно-синюшно-фиолетовый оттенок, появляются множественные кожные и внутриротовые свищи, через которые наружу или в полость рта выделяется своеобразный гной с крупинками друз. Вокруг свищей кожа истончена. Величина гнойного отделяемого из свища варьирует от значительного до скудного, порой оно совершенно исчезает, после чего свищи закрываются; через некоторое время они, однако, рецидивируют, возникая рядом.

Клиника актиномикоза осложненного. Актиномикоз, осложнившийся присоединением вторичной инфекции, протекает более тяжело, с высокой температурой тела и интоксикацией.

На месте проводимых разрезов или самопроизвольного вскрытия абсцессов и флегмон остаются незаживающие стойкие свищи. Осложненной формой актиномикоза следует считать еще и такую, при которой процесс распространяется на челюсть, кость орбиты, височно-нижнечелюстной сустав, скуловую, височную и лобную кости, так как даже без присоединения вторичной инфекции поражение этих зон само по себе представляет очень тяжелое хроническое заболевание, резко обезображивающее человека и отягощающее его самочувствие.

Дифференциальный диагноз. Т. Г. Робустова указывает, что только около 8 % больным актиномикозом устанавливается в амбулатории правильный диагноз. По наблюдениям Н. А. Грачева, из 322 больных, направленных в клинику врачами поликлиник, только у 17,1 % человек он поставлен правильно, а подозрение на актиномикоз выражено только у 23,6 %; у остальных (59,3 %) больных поставлен диагноз неспецифического воспаления (лимфаденит, глоссит, сиалоаденит, периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона, новообразование, подкожная одонтогенная гранулема и т. д.). Небезынтересно, что после рассылки Н. А. Грачевым врачам области специального методического письма статистика последующих 5 лет показала снижение ошибочных диагнозов с 59,3 % до 31,8 %. Все эти данные по вопросу о степени точности диагностики актиномикоза говорят о том, что амбулаторные врачи ошибочно представляют себе актиномикоз как заболевание, начинающееся и заканчивающееся однотипно, не учитывают весьма разнообразное его проявление, выходящее далеко за пределы трафаретных представлений, обычных для практического врача. Подчеркнем, что каждый практический врач обязан научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов, например ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости, острого и хронического одонтогенного остеомиелита, одонтогенной подкожной мигрирующей гранулемы, туберкулеза челюсти, языка или лимфатических узлов и др. В связи с этим нужно твердо помнить, что все острые одонтогенные неспецифические процессы отличаются особым анамнезом, наличием периодонтитного зуба, высокой температурой тела, болями изменениями картины крови, быстро идущими на убыль после операции и медикаментозного лечения. Неспецифический хронический остеомиелит челюсти характеризуется наличием одиночного свища, остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожные покровы при этом не имеют синюшного оттенка; окружающий челюсть инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей или рубцов на месте бывших свищей. Секвестрэктомия и кюретаж при неспецифическом остеомиелите обычно приводят к выздоровлению. Одонтогенная подкожная гранулема всегда имеет инфильтративный тяж, ведущий к причинному периодонтитному зубу, излечение или удаление которого приводит к выздоровлению. Туберкулезное поражение челюстей также характеризуется рядом специфических симптомов, как и поражение их лимфатических узлов.

Однако даже довольно определенная четкость описанной клинической симптоматики сходных перечисленных заболеваний во многих случаях не позволяет врачу точно обосновать диагноз актиномикоза, вследствие чего ему приходится прибегать к ряду специальных исследований: микробиологических, иммунологических, гистологических и др.; рекомендуется, например, при диагностике актиномикоза учитывать еще и показатель повреждаемости нейтрофилов и актинолизатной реакции оседания лейкоцитов. В последние годы среди иммунологических тестов начинают использоваться реакция торможения лейкоцитов крови и ротовой жидкости; прямой базофильный тест; определение Т- и В-клеток; реакция бласттрансформации лейкоцитов; чувствительность Т-лимфоцитов к различным препаратам — актинолизату, продигиозану, левамизолу и др.

Данные микроскопии. При наличии свища можно обнаружить в гное друзу актиномицетов; если же еще нет свища, добывают гной пункцией или через разрез; в гное видны зернышки желтовато-серого цвета. Их кладут на предметное стекло, придавливают покровным стеклом; под предметное стекло опускают 1—2 капли 5% раствора едкого калия, растворяющего белые и красные кровяные шарики, или дистиллированной воды .

Под микроскопом видны друзы, т. е. колонии гриба; они округлой формы, бесструктурные в центре и ветвисто-радиальные по периферии. Под большим увеличением в центре колонии видны ветвящиеся тонкие нити мицелия в виде войлочного клубка; от него отходят булавовидные образования с колбообразными вздутиями на концах Опытный глаз может заметить и характерные для актиномикоза ксантомные клетки. В сомнительных случаях применяемся метод выделения актиномицетных культур.

Патогистологическое исследование биопсированного материала далеко не всегда приводит к подтверждению диагноза актиномикоза; так, Н. А. Грачев  после 282 исследований лишь в 52,6 % случаев обнаружил друзы и мицелий актиномицетов. Однако у 41,4% больных при отсутствии элементов лучистого гриба он обнаружил ксантомные клетки, не менее характерные для актиномикозных гранулем. Лишь в 6 % случаев он не обнаружил патологических элементов (актиномикозные друзы, мицелий, ксантоматоз), патогномоничных для актиномикоза.

Наряду со всем сказанным необходимо учитывать, что в отдельных случаях обнаружение лучистого гриба не является основанием для установления диагноза актиномикоза (в качестве основного диагноза), т. к. у некоторых больных с наличием челюстной кисты, хронического остеомиелита, рака и при других (основных) заболеваниях иногда можно обнаружить в отделяемом актиномикотические друзы; в этих случаях наличие гриба следует рассматривать как вторичную инфекцию.



Данные кожно-аллергической реакции и иммунодиагностики.

а)    Кожно-аллергическая реакция по Ленину: 0,3 мл актинолизата (фильтрат лизированных культур лучистых грибов, выделенных из актиномикотических очагов человека) вводят в толщу кожи на сгибательной поверхности предплечья. Рядом, на расстоянии 10 см, вводят 0,3 мл мясопептонного бульона. Вскоре в местах инъекций появляются волдыри, которые через 1—2 часа исчезают. Сменяющая их эритема держится до 12 ч и также исчезает. Если человек болен, эритема на месте введения актинолизата исчезает только через 36—48 ч. Отчетливые результаты этой пробы получаются, по Д. И. Ленину, у 92,1 % больных. При этом, у 13,5 % отмечается не только местная аллергическая реакция на месте инъекции актинолизата, но и общая, сопровождающаяся повышением температуры тела до 37,5—40 °С. Однако и при других заболеваниях эта кожно-аллергическая реакция может быть положительной. Так, при туберкулезе легких она бывает положительной у 12,2 % больных, при туберкулезе кожи — у 25,6%, при раке и других заболеваниях — у 12 % больных. Н. В. Гарифулина обнаружила положительную кожно-аллергическую реакцию у 80,77 % больных, страдавших различными воспалительными процессами в области лица и шеи. Наряду с этим, только у 68,74 % больных из числа действительно болевших актиномикозом кожно-аллергическая реакция оказалась положительной, а у остальных — отрицательной. Н. А. Грачев наблюдал положительную реакцию у больных не намного чаще — лишь у 75,8 % действительно болевших актиномикозом.

Следовательно, имеются основания сомневаться в строгой специфичности кожно-аллергической реакции с актинолизатом при актиномикозе лица и шеи. Так, О. Б. Минскер считает созданную в 1959 году в институте медицинской паразитологии и тропической медицины специальную актиномицетную поливалентную вакцину (АПВ) более специфическим диагностическим агентом, чем актинолизат.

б)    Серологическая или иммунологическая реакция ставится с поливалентным актинолизатом (в качестве антигена) и сывороткой крови больного; реакция предложена в 1922 г. Walker, а затем разработана С. Ф. Дмитриевым, М. В. Фирюковой, Г. О. Сутеевым, Д. И. Лениным и др.. Результаты реакции связывания комплемента оцениваются тотчас же после наступления гемолиза в контрольной пробирке. Достаточно отчетливые и точные данные эта реакция дает только в 80—92 % случаев актиномикоза; причем, наибольшее количество положительных серологических реакций можно получить у больных со значительной давностью актиномикоза; это характеризует данную реакцию как особенно ценную для диагностики запущенных форм заболевания. Кожно-аллергическая реакция у этих больных часто бывает отрицательной, а микробиологическая диагностика затруднительной.

Из сказанного можно заключить, что идеально точной (специфической) пробы на актиномикоз пока еще нет. Поэтому необходимо в ряде случаев прибегать к серии диагностических способов: микроскопия гноя, патогистологическое исследование, иммунодиагностическая кожная проба, серологическая реакция с актинолизатом (в качестве антигена), посев патологического материала (гноя, мокроты) на соответствующие питательные среды. Такой комплекс исследований позволяет установить диагноз актиномикоза даже в ранних, скрытых и стертых его формах

Лечение актиномикоза должно быть комбинированным, т. е. консервативным и хирургическим. Оно должно осуществлять воздействие на 3 фактора: гриб-возбудитель заболевания, сопутствующую (присоединившуюся) инфекцию, аллергическое состояние организма больного. Конкретные лечебные мероприятия: внутрикожная актинолизатотерапия по Ленину — 20—25 инъекций актинолизата с интервалами в 2—3 дня. При первой инъекции (производимой, как и последующие, через тонкую иглу туберкулинового шприца) вводится 0,5 мл; вторая инъекция — 0,7 мл; третья — 0,9 мл; с каждой последующей инъекцией доза повышается на 0,1 мл; к 14 инъекции она достигает 2 мл и такой остается до конца лечения. А. И. Евдокимов и Г. А. Васильев приводят другую схему актинолизатотерапии, после первого курса которой назначают перерыв (1—2 мес).

Внутрикожные инъекции показаны при кожной форме актиномикоза, а внутримышечные и подкожные — при более глубоком поражении; вводится актинолизат по Сутееву по 3 мл два раза в нед, всего 15—20 инъекций. После клинического выздоровления показан курс профилактического актинолизатного лечения.

При челюстно-лицевом актиномикозе актинолизатотерапия дает хороший результат. В основе воздействия актинолизатов, как указывает Т. Г. Робустова, лежит повышение иммуногенной деятельности организма, чем объясняется наибольший процент стойкого выздоровления.

Несмотря на то что актинолизатотерапия, как правило, позволяет добиться успеха в лечении актиномикоза, однако, как справедливо отмечает Т. Г. Робустова, у определенной группы больных наблюдается рефрактерность (невосприимчивость) процесса к актинолизату, а нередко — даже прогрессирование воспалительных явлений под влиянием иммунотерапии. Реакция организма на лечение этим ценным лекарством зависит от состояния специфического и неспецифического иммунитета больного, от неспецифической реактивности его. Поэтому применение актинолизата, по мнению Т. Г. Робустовой, должно проводиться с учетом указанных факторов. Так, при нормергическом типе воспаления автор начинает лечение с назначения актинолизата. Одновременно в зависимости от показателей неспецифического иммунитета и других данных проводится комплексное лечение с применением общеукрепляющих и стимулирующих средств, а в отдельных случаях (при длительности процесса) — биологически активных препаратов — метилурацила, пентоксила, продигиозана.

При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергическому типу с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу, лечение рекомендуется начинать с общей антибактериальной терапии, энзимотерапии и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, а также регуляцию воспаления, дезинтоксикацию. Особое внимание автор обращает на назначение препаратов, обладающих десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим действием. В комплексе лечения применяет витамины группы В и аскорбиновую кислоту, кокарбокси-лазу, АТФ, проводит симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. После курса такого лечения, который продолжался от 2—3 нед до 1—2 мес, на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначает курс иммунотерапии актинолизатом и лечение биологически активными препаратами.

Актиномикозный процесс, протекающий с гипоергической воспалительной реакцией, автор рекомендует лечить, проводя общеукрепляющие и стимулирующие мероприятия. Биологически активные препараты, гемотерапия, витамины в комплексе с симптоматическим лечением проводит в виде курса или части курса, только после которого назначает актинолизат.

При актиномикозном процессе, протекающем с гипоергией и первичной или вторичной иммунологической недостаточностью, в комплексную терапию постепенно включают общеукрепляющие и стимулирующие лечебные мероприятия. В зависимости от иммунологических исследований и отсутствия противопоказаний со стороны сопутствующих заболеваний назначают биологически активные препараты в виде курса и только после этого решается вопрос о лечении актинолизатом.

Анергический тип воспаления при актиномикозе требует проведения общих мероприятий, направленных, главным образом, на лечение сопутствующих заболеваний. По показаниям автор применяет общеукрепляющие, стимулирующие средства. От назначения биологически активных препаратов он воздерживается. Только после курса общеукрепляющей и симптоматической терапии, под контролем показателей специфического иммунного ответа, проводит лечение актинолизатом. У отдельных больных для коррекции иммуногенеза включает в общую терапию глюкокортикоиды.

В качестве специфического иммунотерапевтического средства можно применить и актиномицетную поливалентную вакцину (АПВ), которая по своему лечебному действию не уступает актинолизату, а по сокращению сроков лечения даже превосходит его. По данным О. Б. Минскера и Т. Г. Робустовой, АПВ можно применять в условиях стационара и поликлиники изолированно либо сочетанно с другими методами лечения.

Методика. АПВ вводят в толщу кожи сгибательных поверхностей предплечий в возрастающих дозах: при первом введении —0,1 мл, при каждом последующем добавляют по 0,1 мл, доводя дозу до 1 мл (в 1 мл АПВ содержится 1 млрд микробных тел). В дальнейшем эту дозу не меняют до конца курса-лечения. В каждую точку вводят по 0,1 мл вакцины, каждый раз — в новое место; 10-я доза вводится в 10 точек, отстоящих друг от друга на 4—5 см (по 5 точек на каждом предплечье). Спустя несколько часов на месте инъекции появляется плотная папула темно-красного цвета, рассасывающаяся в течение 4—7 дней. АПВ вводят 2 раза в неделю (с интервалом 3—4 дня). Курс лечения составляет 20—25 инъекций. Если после этого лечения не наступило выздоровление, лечение возобновляется через месяц по той же схеме. При достижении клинического выздоровления проводят профилактический курс иммунотерапии АПВ (10 инъекций).

Антибиотикотерапия направлена против вторичной инфекции и актиномицетов, так как вторичная инфекция способна понижать реактивные способности (сопротивляемость) организма, а этим самым ухудшать течение актиномикотического процесса. Антибиотики воздействуют на вторичную инфекцию; этим мобилизуются сниженные резервные силы организма для борьбы с актиномицетами. В 1953 г. Hauf и Heindrich доказали, что антибиотики (пенициллин, стрептомицин, ауроми-цин, тетрамицин) способны угнетать рост актиномицетов. Поэтому в последние годы хирурги с успехом проводят интенсивную комплексную антибиотикотерапию как вторичных воспалительных наслоений при актиномикозе, так и основного заболевания. На курс лечения назначают до 20—40—60 млн. ЕД пенициллина, около 60—80 г стрептомицина, до 120 г ауромицина. Лучше всего сочетать эти антибиотики, давая каждый в половинной дозе. Nemeth, Sedmidubsky лечат с помощью введения пенициллина сначала в максимальных дозах в течение длительного времени: мегадозы пенициллина они вводят в течение 4 сут, затем в течение 4 нед продолжают вводить средние дозы. Такая терапия, по их данным, предупреждает возникновение рецидивов. Вводимые мегадозы пенициллина действуют как антибиотики широкого спектра. Они помогают ликвидировать вторичную микрофлору.

Сульфаниламидотерапия. Полезно назначать сульфадимезин по 5—10 г на день при общем количестве до 340 г на курс лечения. Еще лучше сочетать назначение комплекса антибиотиков и сульфадимезина.

Назначение фтивазида (производного изоникотиновой кислоты) обычно практикуют при туберкулезе, однако, ввиду биологического родства актиномицета с туберкулезной палочкой, фтивазид обладает хорошим противоактиномикозным действием. Назначают его по 0,3 г X 3 раза или 0,5 г X 2 раза в день, постепенно увеличивая дозы (до 2 г в сут), следя за состоянием больного. Курс лечения от 3 до 8 мес.

Рентгенотерапия назначается в сочетании с иммунотерапией и антибиотиками либо в сочетании с калия йодидом, который вводится внутрь по К. И. Бердыгану по 1 столовой ложке 4—5 % раствора 4—6 раз в день. Назначают малые дозы рентгенотерапии.

Очень хорошие результаты лечения у всех больных наблюдал Н. А. Грачев в случаях комбинации хирургических, общеукрепляющих мероприятий с насыщением организма больного радиоактивным йодом: в течение 2—3 дней больные в порядке подготовки принимали по 10—15 капель раствора Люголя (3 раза в день), после чего (округлой или овальной формы), окруженный зоной остеосклероза. Это заболевание протекает по типу вялотекущего хронического остеомиелита. При этом необходимо проводить дифференциальную диагностику с центральной формой эозинофильной гранулемы.



Актиномикотический остеомиелит у детей вначале подобен банальному остеомиелиту: острое начало с явлениями интоксикации (тошнота, рвота, высокая температура тела). После вскрытия субпериостального абсцесса или флегмоны острое течение переходит в типичное хроническое актиномикотическое воспаление, не поддающееся общепринятым методам лечения. На 8—10-й день от начала заболевания на рентгенограмме видна рарефикация пораженного участка кости, где в дальнейшем четко выявляется деструкция ее; образующиеся секвестры мелкие, игольчатые. Постепенно разрушительный процесс распространяется на ветвь нижней челюсти, височно-нижнечелюстной сустав, а также на все тело нижней челюсти и заложенные в нем фолликулы постоянных зубов. Возможен патологический перелом нижней челюсти.

Диагностика и лечение актиномикоза у детей мало чем отличается от таковых у взрослых. Дифференцировать актиномикоз у детей нужно от банального одонтогенного и стоматогенного остеомиелита, фиброзной остеодисплазии, туберкулеза, злокачественных новообразований челюсти и заболеваний системы крови.

Следует иметь в виду, что пробная специфическая иммунотерапия уже после 5—6 инъекций может оказать существенный лечебный результат. Единственным противопоказанием для применения является наличие новообразования, при котором актинолизат способствует прогрессированию опухолевого роста, ускорению распада опухоли. Поэтому перед принятием решения о применении пробной актинолизатотерапии необходимо исключить у больного наличие неоплазмы (например, методом биопсии), а также устранить входные ворота для поступления новых порций актиномицелия; в частности, нужно обязательно провести санацию зубов молочных и постоянных.

Актинолизатотерапию (на фоне комплекса других известных мероприятий) предпочтительно производить детям внутримышечно: по 2 мл 2 раза в нед (20 инъекций); этот метод предпочтителен перед внутрикожным введением из-за меньшей болезненности, что для детей является весьма существенным обстоятельством.

Как и у взрослых, полезно использовать димексидотерапшо. Л. А. Луцик и соавторы рекомендуют, в частности, применять электрофорез 0,25 % раствора димексида в буферном растворе (кислота борная— 6,2 г, хлорида калия — 7,4 г, едкого натра—3,0 г, дистиллированной воды — 500 мл). Этот раствор димексида смешивается с 10—15 мл 1 % раствора трипсина или химотрипсина. Смешанным раствором пропитывается фильтровальная бумага, прикладывается к пластинке электрода и фиксируется на месте воспаления. Димексид + трипсин вводят с катода, а димексид + химотрипсин — с анода.

Если нет возможности прибегнуть к электрофорезу, авторы рекомендуют применять эту же смесь в виде аппликаций.

Специфическое лечение актинолизатом необходимо сочетать с общеукрепляющими и стимулирующими методами, известными в педиатрической практике.