Вы здесь

Специфические воспалительные процессы в области лица

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

В области лица, шеи и органов полости рта наблюдаются специфические воспалительные процессы, к которым относятся истинные хронические воспалительные процессы: актиномикоз, сифилис и туберкулез.

Актиномикоз

Актиномикоз—сравнительно редкое заболевание, при котором область лица, челюстей и шеи поражается в 50—60% случаев. Возбудитель актиномикоза— лучистый грибок Actinomyces—чрезвычайно распространен в природе как сапрофит и нередко обнаруживается в полости рта—в кариозных полостях зубов, зубных отложениях (зубной камень), десневых карманах, криптах миндалин и др. Большинство видов лучистого грибка являются сапрофитами, относятся к аэробам. Аэробная форма актино-мицета состоит из ветвящегося мицелия, образующего споры. Микроскопически эти колонии лучистого грибка представляют собой густую сеть переплетающегося мицелия.

Анаэробный вид лучистого грибка описали в 1891 г. Вольф и Израэль. Культура хорошо развивается только при отсутствии кислорода. Она представляет собой неподвижные палочки, часто изогнутые. У некоторых из них на концах имеются утолщения. Долгое время патогенные свойства приписывались анаэробным формам актиномицетов. Однако после установления С. Ф. Дмитриевым способности анаэробной формы грибка переходить через ряд промежуточных форм в аэробную это мнение изменилось. Этот же автор открыл феномен лизиса колоний актиномицетов, который протекает спонтанно и начинается в период зрелости колоний. Параллельно лизису актиномицетов происходят явления их диссоциации, в результате чего на месте аутоли-зированной колонии образуются дочернин колонии, стойкие к лизирующему фактору.

Заболевания и поражения нервов лица и челюстей

В очагах актиномикоза грибок может быть найден в виде характерных друз, палочек или отдельных нитей. В связи с этим принято различать типичный и нетипичный (стрептотрихоз) актиномикоз. На основании работ С. Ф. Дмитриева можно считать установленным, что патогенные свойства могут проявлять разнообразные формы актиномицетов, а различные варианты актиномицетов, образующихся в организме больного актиномикозом, имеют тождественное значение с этиологической точки зрения.

По современным данным, преобладает эндогенное заражение. Это становится возможным, когда грибок с поверхности проникает в глубь тканей, где для него возникают условия анаэробного существования, в результате — изменения реактивности организма. Наблюдаются случаи актиномикоза после перенесенного острого воспалительного заболевания челюстей. Не исключена роль симбиоза лучистого грибка и гноеродной микрофлоры. Возможно и экзогенное заражение — проникновение грибка извне через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Вокруг внедрившегося в ткани грибка возникает специфическая гранулема с распадом в центре и образованием фиброзной ткани по периферии. Из этих очагов, окруженных склерозированной соединительной тканью, и образуется актиномикозный инфильтрат. Непосредственно вокруг лучистого грибка скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны возникает богатая сосудами грануляционная ткань. В ней можно найти гигантские многоядерные клетки, расположенные группами ксантомные клетки.

Таким образом, несмотря на наличие определенного комплекса изменений в тканях, пораженных актиномикозом, микроскопическое исследование в тех случаях, когда не выявляется возбудитель заболевания, не дает возможности подтвердить диагноз. Развитие грануляционной ткани, ксантоматоз и фибросклероз можно обнаружить в тканях и при хроническом воспалении обычной природы. В связи с этим при патогистологическом исследовании тканей в случаях актиномикоза после соответствующей обработки материала исследуют серию срезов.

Поражения системы тройничного нерва



Клиническая картина актиномикоза разнообразна в зависит главным образом от вида ткани (кожа, мышцы, кость и др.), которая первично поражается грибком. При поверхностных формах на первый план выступает инфильтрат, который появляется в области щеки, подчелюстной области или шеи. Инфильтрат вначале мягкий, затем распространяется по периферии, уплотняется. Кожа над ним истончается, принимает застойную сине-багровую окраску. Один за другим возникают свищи, из которых выделяется небольшое количество жидкого гноя. При первичном поражении жевательных мышц возникает симптом нарастающего сведения челюстей. Поражение костной ткани может проявиться деструктивными изменениями с образованиями отдельных очагов разрушения или же преобладают гиперпластические изменения с периостальными и костными наслоениями, обезображивающими кость.

В 1966 г. Т. Г. Робустова предложила удобную для практического применения клиническую классификацию проявлений актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи. Автор различает пять клинических форм этого патологического процесса: 1) кожную форму актиномикоза; 2) подкожную форму актиномикоза; 3) подкожно-межмышечную форму актиномикоза; 4) лимфадено-актиномикоз; 5) первичный актиномикоз кости.

Диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи представляет известные трудности. Многообразие клинического проявления, сходство с другими воспалительными заболеваниями, а также с опухолевыми процессами требуют тщательного и всестороннего обследования больного.

В ранних клинических стадиях для распознавания необходимо использовать бактериологические, иммуно- и серодиагностические методы. Для выявления друз актиномицета лучше брать гной из глубины очага пункцией или сразу после разреза. Отсутствие друз в гное при наличии типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия актиномикоза.

В настоящее время для диагностики наряду с бактериологической используют кожно-аллергическую пробу при помощи актинолизата— фильтрата лизированных культур грибка.

Неврит тройничного нерва

В кожу сгибательных поверхностей обоих предплечий вводят по 0,3 мл диагностического актинолизата и на расстоянии 10 см ниже — такое же количество нейтрального мясо-пептонного бульона. Через 24 ч определяют ответную реакцию на месте введения актинолизата. В зависимости от выраженности гиперемии реакцию оценивают как слабоположительную ( + ), положительную (++), резко положительную ( + + +). По данным Д. И. Ленина, у 85% больных эта реакция специфична.

Серологическую реакцию ставят по типу реакции связывания комплемента с актинолизатом в качестве антигена.

Лечение в большинстве случаев проводится путем сочетания нескольких лечебных мероприятий. Назначают препараты йода, например йодид калия (до 5—6 г сухого препарата в сутки или в виде электрофореза на область инфильтрата), актинолизат внутрикожно или внутримышечно по определенным схемам. Хороший лечебный эффект отмечается при использовании актиномицетной поливалентной вакцины (АПВ).

Возможно лучевое лечение, особенно при поверхностных формах актиномикоза. При актиномикозе, осложненном присоединением гноеродных микробов, целесообразно назначать антибиотики и другие антисептические средства.

Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда необходимо удалить очаг деструкции или создать отток для гноя. Разрезы следует проводить широко, чтобы создать условия для поступления кислорода в глубь пораженных тканей.