Вы здесь

Специфические воспалительные процессы

В полости рта, в области челюстей, лица и шеи, кроме патологических процессов, вызываемых гноеродными, а реже гнилостными микробами, наблюдаются воспалительные заболевания, возникающие под влиянием других возбудителей: лучистого грибка, туберкулезной палочки, бледной спирохеты и пр. Эти заболевания называют специфическими воспалительными процессами.

Актиномикоз

Воспалительные процессы, вызываемые лучистыми грибками — актиномицетаминередко наблюдаются у больных, обращающихся в стоматологические лечебные учреждения, и представляют значительное разнообразие по своим проявлениям и течению.

Как известно, различные виды лучистых грибков широко распространены в природе; они часто обнаруживаются на ряде травяных растений, на стеблях и колосьях различных злаков. В связи с этим в течение долгого времени высказывалось мнение, что люди заражаются лучистыми грибками экзогенным путем в результате заноса их в ткани, в том числе и в слизистую оболочку рта, внедрившимся усиком (остью) колоса, кусочком соломы и др. Такая точка зрения подтверждалась нередким обнаружением у больных актиномикозом в области пораженных тканей частиц растений, покрытых мицелием лучистых грибков.



Однако в последние десятилетия было установлено, что лучистые грибки (не только патогенные формы, но и сапрофиты) являются постоянными обитателями полости рта. Они обнаружены в зубных налетах, у шейки зубов и в межзубных промежутках. Их находили также в патологических десневых карманах, в кариозных полостях и корневых каналах зубов с омертвевшей пульпой. Это послужило основанием для пересмотра вопроса о способах заражения актиномикозом. В настоящее время считается общепризнанным, что поражение актиномикозом челюстно-лицевой области происходит преимущественно эндогенным путем в результате проникновения в ткани лучистых грибков из полости рта. Возникновение актиномикоза в результате внедрения лучистых грибков экзогенного происхождения имеет место значительно реже.

При поражении челюстно-лицевой области местом внедрения лучистых грибков в ткани наиболее часто является навес слизистой оболочки (капюшон) при затрудненном прорезывании зуба мудрости, воспалительно измененные; ткани десен в окружности разрушенных зубов и корней, весьма редко — патологически десневой карман при пародонтозе.

Нередко актиномицеты проникают и в верхушечный перицемент, а затем и в окружающие ткани через канал зуба с омертвевшей пульпой.

На основании экспериментов, проведенных на животных, можно считать, что однократное внедрение лучистых грибков обычно не вызывает заболевания. Актиномикоз возникает лишь в результате повторных проникновений паразита и наступившей под влиянием этого сенсибилизации организма.

Клинические наблюдения и патологогистологические данные позволяют заключить, что актиномицеты, внедрившиеся в ткани, могут в течение значительного периода времени находиться в «покойном состоянии», например в околоверхушечных очагах при хронических перицементитах, где они обнаруживаются вместе с другими микроорганизмами полости рта. Дальнейшее распространение лучистых грибков из этих очагов, поражение все новых участков тканей происходит или в результате медленного прорастания по межфасциальной, межмышечности и подкожной клетчатке, или же сравнительно быстро во время обострения гнойного воспалительного процесса, как бы подготовляющего почву для продвижения актиномицетов. В некоторых случаях в результате прорастания лучистых грибков через стенку кровеносных сосудов происходит попадание их в ток крови и перенос по кровяному руслу в отдаленные органы — легкие, почки и др.

При актиномикозе в тканях в области внедрения лучистых грибков развиваются специфические гранулемы — узелки. Через различные сроки в соседних участках появляются новые узелки. В дальнейшем клетки центральных отделов узелка подвергаются некробиозу и расплавлению.

По периферии узелков и вокруг всего пораженного участка развивается плотная соединительная ткань, обусловливающая значительную твердость инфильтрата л сморщивание тканей.

В различных участках пораженных тканей обнаруживаются отдельные нити или скопления ветвящихся нитей мицелия с шаровидными образованиями — колбами на концах, и колонии грибков — друзы (рис. 160).

Друза лучистого грибка, обнаруженная при микроскопическом исследовании отделяемого из воспалительного очага

Характерным для патологоанатомической картины актиномикоза является также наличие соединительнотканных клеток, содержащих в протоплазме мелкие капельки липоидов, так называемых ксантомных клеток.

Клиника. Клиническая картина при актиномикозе отличается значительным разнообразием. Часто начальный период этого заболевания проходит незамеченным, так как не сопровождается болевыми ощущениями и протекает без повышения температуры. В силу этого больной обращается к врачу уже при наличии стойкой воспалительной припухлости, локализующейся в околочелюстных тканях или, много реже, под слизистой оболочкой ротовой полости (на альвеолярном отростке, на внутренней поверхности щеки, в области языка и др.).

Нередко первым симптомом развивающегося актиномикоза челюстно-лицевой области является прогрессирующее ограничение открывания рта (тризм). Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаще других зубов поражаемые кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости являются наиболее частым местом внедрения в ткани лучистых грибков. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибки поражают и жевательную мышцу, вследствие чего и возникает беспокоящее больного. Ограничение открывания рта. В случаях распространения актиномикозного процесса на внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти и дно рта к ограничению открывания рта присоединяется постепенно нарастающая неловкость и болезненность при глотании.

Лишь в дальнейшем, чаще в области угла .и задних отделов тела нижней челюсти, появляется инфильтрат, имеющий значительную плотность («плотный, как доска»), переходящий без резких границ на окружающие ткани. Покрывающая его кожа перестает собираться в складки, на ней появляется ряд свищевых ходов со скудным гноевидным отделяемым. В других случаях отдельные участки инфильтрата постепенно приподнимаются над окружающими тканями. Кожа, покрывающая инфильтрат, краснеет, а местами принимает красновато-синюшную окраску. В отдельных участках инфильтрата возникают очаги размягчения, напоминающие в значительной степени по своему виду формирующиеся небольшие абсцессы (рис. 161а).

Актиномикоз околоушно-жевательной и щечной области слева

При наступившем прорыве истонченного участка кожи выделяется небольшое количество тягучей гноевидной жидкости, содержащей нередко небольшие зерна — друзы.

Иногда через кожу вскрываются очаги размягчения больших размеров, длительное время развивавшиеся, например, в клетчатке, прилежащей к ветви нижней челюсти, в жевательной мышце или в надкостнице челюсти (рис. 161б). В этот очаг размягчения ведет извилистый свищевой ход.

Очаги размягчения при актиномикозе

Одновременно с описанным расплавлением центральных отделов актиномикозной гранулемы в окружающих тканях продолжается процесс склерозирования, в результате чего кожа, покрывающая актиномикозный инфильтрат, образует ряд параллельных валикообразных складок со свищевыми ходами, расположенными в области наиболее приподнятых участков (вид стеганого одеяла).

Однако при актиномикозе челюстно-лицевой области такое медленное развитие и спокойное течение процесса, особенно в начальном периоде заболевания, приходится наблюдать не часто. В большинстве случаев поражение тканей лучистым грибком осложняется присоединением гноеродных микробов. При этом отмечается совершенно другая клиническая картина: острое начало воспалительного процесса, захватывающего значительные участки не только мягких тканей, но и кости; более быстрое, чем при неосложненных формах актиномикоза, распространение лучистых грибков на прилежащие участки челюстно-лицевой области.

Так, нередко можно бывает отметить в околочелюстных тканях, чаще в околоушно-жевательной или щечной области, а иногда в подчелюстном треугольнике, появление болезненного инфильтрата, подвергающегося быстрому расплавлению, в результате чего возникает картина абсцесса или флегмоны. Это острое начало воспалительного процесса сопровождается повышением температуры, доходящей до 38,5—39° и выше. При оперативном вскрытии воспалительного очага выделяется гной, содержащий смешанную флору, в котором далеко не всегда можно бывает обнаружить присутствие актиномицетов.

В дальнейшем в случае одновременного поражения лучистым грибком в отличие от обычных гнойных околочелюстных абсцессов и флегмон произведенное оперативным путем опорожнение гнойника не приводит к ликвидации воспалительного процесса. Обычно инфильтрат полностью Hie исчезает, а уменьшившись в первые дни, начинает затем вновь увеличиваться. Опять появляются боли, повышается температура. В отдельных участках инфильтрата возникают очаги размягчения, требующие оперативного вмешательства или, реже, самопроизвольно вскрывающиеся через истонченную кожу. Лишь постепенно вырисовывается картина, характерная для актиномикоза (рис. 162).

Поражение актиномикозом правой половины лица

Как уже было упомянуто выше, при актиномикозе челюстно-лицевой и шейной области процесс, распространяясь по межмышечной, межфасциальной и подкожной клетчатке, поражает преимущественно мягкие ткани. Однако у ряда больных приходится наблюдать патологические изменения и в прилежащих костях. При этом чаще поражается нижняя, реже верхняя челюсть. В единичных случаях нам приходилось наблюдать поражение также скуловой и височной костей.

Это вторичное поражение челюсти проявляется у ряда больных в виде оссифицирующего периостита, иногда в сочетании с рядом узур кортикальных отделов челюсти. Однако нередко в случаях смешанных форм актиномикоза, т. е. присоединения гнойной флоры, постепенно вырисовывается картина остеомиелита, чаще кортикального, с секвестрацией различной величины участков кости, что является показанием к последующему оперативному вмешательству — секвестротомии.

Первичное поражение костной ткани актиномикозом встречается редко. Нам приходилось наблюдать первичный актиномикоз лишь нижней челюсти, что проявлялось, а это соответствует и литературным данным, небольшим утолщением, временами болезненностью пораженного участка кости и периодически увеличивающимся припуханием прилежащих мягких тканей. При локализации актиномикозного очага в области угла или ветви нижней челюсти отмечается иногда значительное ограничение открывания рта (тризм). При рентгенографии в соответствующем участке нижней челюсти обнаруживается округлой формы очаг просветления, не имеющий четких границ.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания может представлять ряд затруднений.

При начальных проявлениях типичного, не осложненного вторичной флорой, актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи следует учитывать медленное течение процесса, отсутствие повышенной температуры (безлихорадочное течение), безболезненность или малую болезненность плотных инфильтратов.



Облегчает диагноз появление в дальнейшем очагов размягчения, покрытых покрасневшей, с синюшным оттенком кожей, ряд свищевых ходов, через которые выделяется небольшое количество гноевидной жидкости, постепенное распространение процесса на окружающие ткани. Кроме того, нужно иметь в виду возникновение в типичных случаях в области пораженного участка ряда валикообразных складок кожи.

Даже отрицательные результаты исследования отделяемого свищевых ходов или содержимого вскрытых оперативным путем очагов размягчения (отсутствие в нем друз или мицелия лучистого грибка) не опровергают наличия актиномикоза, так как далеко не редко актиномицеты (друзы или мицелий) удается обнаружить лишь в результате многократных исследований. Следует также учитывать, что отсутствие микробов в гною, полученном при пункции закрытого воспалительного очага челюстно-лицевой области, в некоторой степени подтверждает наличие поражения лучистым грибком.

Актииомикоз, осложненный присоединением вторичной (гноеродной) флоры, в большинстве случаев диагностируется сравнительно поздно. Это связано с тем, что в начальном периоде заболевания не выявляется ни одного типичного для актиномикоза признака; как указывалось выше, патологический процесс имеет острое начало и течение, сопровождается повышением температуры и всеми характерными чертами обычного гнойного воспаления какого-либо отдела околочелюстных мягких тканей.

Для уточнения предполагаемого диагноза актиномикоза существенное значение имеют данные исследования гноя и в некоторых случаях биопсированных тканей. Результаты кожной пробы и серологического исследования крови — реакции связывания комплемента — в совокупности с другими клиническими данными также учитываются при постановке диагноза.

Для кожной пробы применяют актинолизат, представляющий собой фильтрат лизированных культур лучистых грибков, выделенных из патологических очагов при актиномикозе человека. Актинолизат в дозе 0,3 мл вводят в кожу сгибательной стороны предплечья, в результате чего на этом месте появляется волдырь округлых очертаний, имеющий с поверхности вид лимонной корки.

Отступя на 7—9 см от места впрыскивания актинолизата, в кожу вводят для контроля обычный стерильный мясо-пептонный бульон также в количестве 0,3 мл.

Волдырь на месте введения как актинолизата, так и бульона через 1—2 часа рассасывается, после чего на этом участке кожи появляется эритема, исчезающая при отрицательной реакции через несколько часов. При положительной реакции эритема на месте введения актинолизата после некоторого побледнения становится более яркой и стойкой, сохраняясь до 36—48 часов.

Оценку интенсивности кожной пробы производят через 24 часа. При этом отмечают разные степени реакции: слабо положительная — расплывчатая, слабая эритема на месте введения актинолизата; положительная— отчетливая, хорошо заметная эритема; резко положительная — интенсивно выраженная эритема.

Реакция связывания комплемента (реакция Борде-Жангу) ставится с сывороткой крови обследуемого больного. В качестве антигена также применяется актинолизат.

Положительный результат реакции в известной мере подтверждает предполагаемый диагноз актиномикоза.

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо учитывать возможность смешения актиномикоза как с острыми, так и хроническими гнойными процессами челюстно-лицевой области и шеи, туберкулезным поражением лимфатических узлов и скрофулодермой (так называемой кожной золотухой), туберкулезом и сифилисом челюстей, а также злокачественными новообразованиями — раком и саркомой.

При наличии воспалительных процессов следует, однако, иметь в виду, что далеко не редко непатогенные актиномицеты обнаруживаются в гнойных очагах одонтогенного происхождения, особенно сообщающихся с полостью рта (например, в абсцессах щечной области, подчелюстного треугольника, спинки языка и др.). Несмотря на то, что эти воспалительные очаги после произведенного вскрытия их оперативным путем полностью ликвидируются в обычные сроки, некоторые клиницисты ошибочно рассматривают их как актиномикоз. При этом они забывают о том, что лучистые грибки в значительном проценте случаев являются сапрофитами.

Мы при наличии воспалительного очага, содержащего лучистые грибки, считаем возможным ставить диагноз актиномикоза лишь в тех случаях, когда после оперативного вскрытия гнойника значительно затягивается ликвидация воспалительных явлений, инфильтрат уменьшается лишь частично, а затем происходит постепенное его увеличение и уплотнение.

При туберкулезном лимфадените поражается один или несколько расположенных рядом лимфатических узлов. Они увеличиваются в размере, значительно уплотняются, спаиваются друг с другом и окружающими тканями, в результате чего подвижность их ограничивается. При наступлении казеозного (творожистого) распада, а также в случаях присоединения гнойного воспалительного процесса, что наблюдается нередко, центральный участок, а затем и весь узел размягчаются, истончаются покрывающие узел мягкие ткани. После наступившего прободения кожи образуется свищевой ход с подрытыми краями.

Клиническая картина скрофулодермы в значительной степени напоминает проявления туберкулезного лимфаденита, но процесс начинается в подкожной клетчатке. В начальном периоде заболевания в подкожной клетчатке возникают округлой формы плотные узлы. Постепенно они увеличиваются, размягчаются, спаиваются с кожей. Последняя приобретает синюшно-красную окраску и истончается. Из образовавшегося свища выделяется жидкий гной, а также обрывки омертвевшей ткани. В дальнейшем кожа над очагами продолжает разрушаться, и возникает язва с мягкими нависающими краями.

Данные о клинических проявлениях туберкулеза и сифилиса челюстей приведены в соответствующих разделах этой главы. Злокачественные новообразования рта и челюстей описаны ниже.

В дополнение к изложенному в настоящей главе мы во избежание тяжелых диагностических ошибок считаем необходимым упомянуть о нередком обнаружении лучистых грибков в отделяемом язв и свищевых ходов при раковых опухолях челюстей, полости рта и околочелюстных тканей. И в этих случаях при установлении диагноза следует учитывать всю сумму данных, полученных при обследовании больного, а не основываться лишь на результатах исследования гноя. В частности, необходимо прибегнуть к гистологическому исследованию участка тканей из патологического очага.

Лечение. Лечение актиномикоза в настоящее время проводится в большинстве случаев путем сочетания ряда терапевтических мероприятий.

Предлагавшееся ранее радикальное вмешательство в виде удаления хирургическим путем всех пораженных грибками тканей оказывалось в большинстве случаев невыполнимым, а потому и не получило распространения. В настоящее время оперативные вмешательства проводятся в целях вскрытия крупных актиномикозных очагов, а также околочелюстных абсцессов и флегмон в случаях актиномикоза, осложненного присоединением гноеродных микробов.

При лечении актиномикоза до последнего времени имели широкое распространение препараты йода, назначаемые в больших дозах на длительные сроки. Для приема внутрь применяют главным образом 5-—10% раствор йодистого калия в количестве до 4—6 столовых ложек в день. Реже проводят лечение внутривенными введениями 10°/о раствора йодистого натрия в восходящих дозах — от 10 до 50 мл ежедневно.

Хорошие результаты наблюдаются от применения рентгеновых лучей, что дает основание в ряде случаев рассматривать рентгенотерапию как основную лечебную процедуру. Имеются указания и об успешном сочетании рентгенотерапии и лечения препаратами йода.

При лечении актиномикоза, осложненного присоединением гноеродных микробов, положительные результаты дает в комплексе с другими мероприятиями применение антибиотиков (пенициллина, стрептомицина), а также сульфаниламидных препаратов.



В последние десятилетия с успехом используется предложенная и разработанная отечественными авторами (С. Ф. Дмитриевым и Г. О. Сутеевым, а также Д. И. Лениным) специфическая иммунотерапия актиномикоза. С этой целью применяют актинолизат. Вводят его внутримышечно или внутрикожно с промежутками в 3—4 дня (2 раза в неделю).

Лечение проводят курсами, по 20—25 инъекций на курс. Промежутки между курсами 1—2 месяца. Длительность лечения (количество курсов) зависит от индивидуальных особенностей течения заболевания.

Через 2—3 месяца после клинического излечения во избежание рецидива проводят еще один курс иммунотерапии. По окончании его больной должен находиться под врачебным наблюдением не менее года.

Внутримышечно актинолизат впрыскивают в количестве 3 мл в верхненаружный квадрант ягодичной мышцы.

Внутрикожно актинолизат вводят туберкулиновым шприцем с тонкой иглой в толщу кожи сгибательных поверхностей обоих предплечий. При первой инъекции впрыскивают в толщу кожи одного из предплечий 0,5 мл препарата. При второй инъекции в кожу того же предплечья в два участка на расстоянии 5—6 см друг от друга вводят по 0,5 мл актинолизата (общее количество 1 мл). В третий раз производят две инъекции в кожу одного предплечья и одну — в кожу другого (общее количество вводимого актинолизата 1,5 мл). В четвертый раз и до конца курса производят одновременно по две инъекции в кожу обоих предплечий, соблюдая между участками введения актинолизата расстояние в 5—6 см. Таким образом, общая разовая доза актинолизата доводится до 2 мл.

После впрыскиваний актинолизата может наблюдаться как местная, так и очаговая общая реакции: значительная гиперемия и инфильтрат на месте введения актинолизата, усиление воспалительных явлений в очагах поражения и появление более обильного отделяемого из свищей, кратковременное повышение температуры до 38—39°.

В целях воздействия на сопутствующую гноеродную флору применение актинолизата следует сочетать с пенициллинотерапией. Кроме того, при лечении актиномикоза необходимо путем соответствующих мероприятий стимулировать реактивность организма больного. С этой целью проводят аутогемотерапию, вводя больному через 5—6 дней внутримышечно его же кровь в возрастающих количествах — от 5 до 15 мл (всего 5—10 инъекций). В тяжелых случаях в качестве стимулирующего средства хорошее действие оказывают еженедельные трансфузии крови в постепенно восходящих дозах: 75, 100, 125 мл и далее по 150 мл (не выше). Всего производят 6—8 трансфузий.