Вы здесь

Специфические воспалительные процессы

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

В полости рта, в области челюстей, лица и шеи, кроме патологических процессов, вызываемых гноеродными, а также, реже, и гнилостными микробами, наблюдаются воспалительные заболевания, возникающие под влиянием других возбудителей: лучистого грибка, туберкулезной палочки, бледной спирохеты и пр. Эти заболевания называют специфическими воспалительными процессами.

АКТИНОМИКОЗ



Воспалительные процессы, вызываемые лучистыми грибками — актиномицетами (от греческих слов — actis, actinos — луч и myces — гриб), наблюдаются нередко. По своим проявлениям и течению они разнообразны.

Как известно, различные виды лучистых грибков широко распространены в природе; они часто обнаруживаются на ряде травяных растений, на стеблях и колосьях различных злаков. В связи с этим в течение долгого времени высказывалось мнение, что люди заражаются лучистыми грибками экзогенным путем в результате заноса их в ткани, в том числе и в слизистую оболочку рта, внедрившимся усиком (остью) колоса, кусочком соломы и др. Такая точка зрения подтверждалась тем, что у больных актиномикозом в области пораженных тканей нередко обнаруживались частицы растений, покрытых мицелием лучистых грибков.

Однако в последние десятилетия было установлено, что лучистые грибки (не только патогенные формы, но и сапрофиты) являются постоянными обитателями полости рта. Они обнаружены в зубных налетах, у шейки зубов и в межзубных промежутках. Их находили также в патологических десневых карманах, в кариозных полостях и корневых каналах зубов с погибшей пульпой. Это послужило основанием для пересмотра вопроса о путях заболевания актиномикозом. В настоящее время считается общепризнанным, что поражения актиномикозом челюстно-лицевой области возникают преимущественно эндогенным путем в результате проникновения в ткани лучистых грибков из полости рта. Возникновение актино-микоза в результате внедрения лучистых грибков экзогенного происхождения отмечается значительно реже.

При поражении челюстно-лицевой области наиболее частым местом внедрения лучистых грибков в ткани является десне-вой карман. Нередко актиномицеты проникают и в верхушечный перицемент, а затем и в окружающие ткани через канал зуба с погибшей пульпой.

На основании экспериментов, проведенных на животных, можно считать, что однократное внедрение лучистых грибков обычно не вызывает заболевания; актиномикоз возникает лишь в результате повторных проникновений паразита и наступившей под влиянием этого сенсибилизации организма.

Актиномицеты, внедрившиеся в ткани, могут, в течение значительного времени, находиться в «покойном состоянии», например, в околоверхушечных очагах при хронических перицементитах, где они обнаруживаются вместе с другими микроорганизмами полости рта. Дальнейшее распространение лучистых грибков из этих очагов, поражение все новых участков тканей, происходит или в результате медленного прорастания по межфасциальной, межмышечной и подкожной клетчатке, или же сравнительно быстро во время обострения гнойного воспалительного процесса, как бы подготавливающего почву для продвижения актиномицетов. В некоторых случаях, в результате прорастания лучистых грибков через стенку кровеносных сосудов, происходит попадание их в ток крови и перенос по кровяному руслу в отдаленные органы — легкие, почки.

При актиномикозе, в тканях, в области внедрения лучистых грибков, развиваются специфические грануломы — узелки. Через различные сроки в соседних участках появляются новые узелки. В дальнейшем клетки центральных отделов узелка подвергаются некробиозу и расплавлению. По периферии узелков и вокруг всего пораженного участка развивается плотная соединительная ткань, обусловливающая значительную твердость инфильтрата и сморщивания тканей.

В различных участках пораженных тканей обнаруживаются отдельные нити или скопления ветвящихся нитей мицелия с шаровидными образованиями — «колбами» на концах и колонии грибков— «друзы» (рис. 129).

рис. 129 Друза лучистого грибка, обнаруженная при микроскопическом исследовании отделяемого из воспалительного очага

Характерным для патологоанатомической картины актиномикоза является также наличие соединительнотканных клеток, содержащих в протоплазме мелкие капельки липоидов, так называемых ксантомных клеток.

Клиника актиномикоза отличается значительным разнообразием. Часто начальный период этого заболевания проходит незамеченным, так как не сопровождается болевыми ощущениями и протекает без повышения температуры. В силу этого больной обращается к врачу уже при наличии стойкой воспалительной припухлости, локализующейся в околочелюстных тканях или значительно реже — под слизистой оболочкой ротовой полости (на альвеолярном отростке, на внутренней поверхности щеки, в области языка и др.).

Нередко первым симптомом развивающегося актиномикоза челюстно-лицевой области является тризм. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаще других зубов поражающиеся кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости являются наиболее частым путем внедрения в ткани лучистых грибков. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибки поражают и жевательную мышцу, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта. В случаях распространения актиномикозного процесса на внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти и дно рта, к ограничению открывания рта присоединяется постепенно нарастающая неловкость и болезненность при глотании.

Лишь в дальнейшем, чаще в области угла и задних отделов тела нижней челюсти, появляется инфильтрат, имеющий значитальную плотность («плотный, как доска»), переходящий без резких границ на окружающие ткани. Покрывающая его кожа перестает собираться в складки. Постепенно отдельные участки инфильтрата приподнимаются над окружающими тканями, размягчаются, напоминая в значительной степени по своему виду формирующиеся небольшие абсцессы (рис. 130).

рис. 130 Актиномикоз околоушно-жевательной области справа.

Кожа над инфильтратом краснеет, а в отдельных местах принимает красновато-синюшную окраску.

При наступившем прорыве истонченного участка кожи выделяется небольшое количество тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей друзы.

Иногда через кожу вскрываются очаги размягчения больших размеров, длительное время развивавшиеся, например в клетчатке, прилежащей к ветви нижней челюсти, в жевательной мышце или в надкостнице челюсти. В этот очаг размягчения ведет извилистый свищевой ход.

Одновременно с описанным расплавлением центральных отделов актиномикозной грануломы, в окружающих тканях продолжается процесс склерозирования, в результате чего кожа, покрывающая актиномикозный инфильтрат, образует ряд параллельных валикообразных складок со свищевыми ходами, расположенными в области наиболее приподнятых участков (рис. 131).

рис. 131 Актиномикоз подчелюстной области справа, распространяющийся на нижние отделы щечной области

Однако при актиномикозе челюстно-лицевой области такое медленное развитие и спокойное течение процесса, особенно в начальном периоде заболевания, приходится наблюдать не часто. В большинстве случаев поражение тканей лучистыми грибками осложняется присоединением гноеродных микробоз. Это проявляется совершенно другой клинической картиной: острым началом воспалительного процесса, захватывающего значительные участки тканей и вызывающего гибель не только мягких тканей, но и кости. Вслед за этим имеет место более быстрое, чем при неосложненных формах актиномикоза, распространение лучистых грибков на прилежащие участки челю-стно-лицевой области.

Так, нередко можно отметить появление в околочелюстных тканях, чаще в околоушно-жевательной или щечной области, а иногда в подчелюстном треугольнике, болезненного инфильтрата, подвергающегося быстрому расплавлению, в результате чего возникает картина абсцесса или флегмоны. Это острое начало воспалительного процесса сопровождается повышением температуры, доходящей до 38,5—39° и выше. При оперативном вскрытии воспалительного очага выделяется гной, содержащий смешанную флору, в котором далеко не всегда можно обнаружить присутствие актиномицетов.

В дальнейшем, в случаях одновременного поражения лучистыми грибками, в отличие от обычных гнойных околочелюстных абсцессов и флегмон, произведенное оперативным путем опорожнение гнойника не приводит к ликвидации воспалительного процесса. Обычно инфильтрат полностью не исчезает, а уменьшившись в первые дни, начинает затем вновь увеличиваться. Опять появляются боли, повышается температура. В отдельных участках инфильтрата возникают очаги размягчения, требующие оперативного вмешательства, или, реже, самопроизвольно вскрывающиеся через истонченную кожу. Лишь постепенно вырисовывается картина, характерная для актино-микоза.

Как уже было упомянуто выше, при актиномикозе челюстно-лицевой и шейной области процесс, распространяясь по межмышечной, межфасциальной и подкожной клетчатке, поражает преимущественно мягкие ткани.

Однако у ряда больных приходится наблюдать патологические изменения и в прилежащих костях. При этом чаще поражается нижняя челюсть, реже — верхняя челюсть. В единичных случаях нам приходилось наблюдать поражение также скуловой и височной кости.



Вторичное поражение челюсти проявляется у ряда больных в виде оссифицирующего периостита, иногда в сочетании с рядом узур кортикальных отделов кости. Нередко, однако, в случаях смешанных форм актиномикоза, т. е. присоединения гнойной флоры, постепенно вырисовывается картина чаще кортикального остеомиелита с секвестрацией различной величины участков кости, что является показанием к последующему оперативному вмешательству — секвестротомии.

Первичное поражение костной ткани актиномикозом наблюдается в достаточной мере редко. Нам приходилось наблюдать первичный актиномикоз лишь нижней челюсти, что проявлялось (а это соответствует и литературным данным) в небольшом утолщении и временами болезненности пораженного участка кости, периодически увеличивающемся припухании прилежащих мягких тканей. При локализации актиномикозного очага в области угла и ветви нижней челюсти иногда отмечается значительное ограничение открывания рта (тризм).

При рентгенографии в соответствующем участке нижней челюсти обнаруживается округлой формы очаг просветления, не имеющий четких границ.

Диагноз актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания может представлять значительные затруднения.

При начальных проявлениях типичного, не осложненного вторичной флорой, актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи следует учитывать медленное течение процесса, отсутствие повышенной температуры (безлихорадочное течение), безболезненность или малую болезненность плотных инфильтратов.

Отрицательные результаты исследования отделяемого свищевых ходов или содержимого вскрытых оперативным путем очагов размягчения (отсутствие в нем друз или мицелия лучистого грибка) не опровергает наличия актиномикоза, так как нередко актиномицеты (друзы или мицелий) удается обнаружить лишь в результате многократных исследований. Следует также учитывать, что отсутствие микробов в гною, полученном при пункции закрытого воспалительного очага челюстно-лицевой области, может служить некоторым основанием для подтверждения наличия поражения лучистыми грибками.

Актиномикоз, осложненный присоединением вторичной (гноеродной) флоры, в большинстве случаев диагносцируется сравнительно поздно.

Это связано с тем, что клиническая картина заболевания в начальном периоде не дает ни одного типичного для актиномикоза признака и, как указывалось выше, патологический процесс имеет острое начало и течение, сопровождается повышением температуры и всеми характерными чертами обычного гнойного воспаления какого-либо отдела околочелюстных мягких тканей.

Для уточнения предполагаемого диагноза актиномикоза существенное значение имеют данные исследования гноя и в некоторых случаях — биопсированных тканей. Результаты кожной пробы и серологического исследования крови (реакции связывания комплемента) в совокупности с другими клиническими данными также учитываются при постановке диагноза.

Для кожной пробы применяют актинолизат, представляющий собой фильтрат лизированных культур лучистых грибков, выделенных из патологических очагов при актиномикозе человека. Актинолизат в дозе 0,3 мл вводят в кожу сгибатель-ной стороны предплечья.

При положительной реакции на этом месте появляется эритема, которая после некоторого побледнения становится более яркой и стойкой, сохраняясь до 36—48 часов.

Реакция связывания комплемента (реакция Борде-Жангу) ставится с сывороткой крови обследуемого больного. В качестве антигена также применяется актинолизат.

Положительный результат реакции в известной мере подтверждает предполагаемый диагноз актиномикоза.

Лечение актиномикоза в настоящее время проводится в большинстве случаев путем сочетания ряда терапевтических мероприятий.

Предлагавшееся ранее радикальное вмешательство в виде удаления хирургическим путем всех пораженных грибками тканей оказывалось в большинстве случаев невыполнимым, а потому и не получило распространения. В настоящее время оперативные вмешательства проводятся в целях вскрытия крупных актиномикозных очагов, а также околочелюстных абсцессов и флегмон в случаях актиномикоза, осложненного присоединением гноеродных микробов.

При лечении актиномикоза до последнего времени имели широкое распространение препараты йода, назначаемые в больших дозах на длительные сроки. Для приема внутрь применяют главным образом 5—10% раствор йодистого калия в количестве до 4—'6 столовых ложек в день. Реже проводят лечение внутривенными введениями 10% раствора йодистого натрия в восходящих дозах: от 10 до 50 мл ежедневно.

Хорошие результаты наблюдаются при применении рентгеновых лучей, что дает основание в ряде случаев рассматривать рентгенотерапию как основную лечебную процедуру. Имеются указания и об успешном сочетании рентгенотерапии и лечения препаратами йода.

В общем комплексе лечения актиномикоза, осложненного присоединением гноеродных микробов, положительные результаты дает применение пенициллина, а также сульфонамидных препаратов.    

В последние десятилетия с успехом применяется предложенная и разработанная отечественными авторами специфическая иммунотерапия актиномикоза. С этой целью применяют актинолизат, вводя его внутримышечно или внутрикожно, с промежутками в 3—4 дня (2 раза в неделю).



Лечение проводят курсами по 20—25 инъекций на курс. Промежутки между курсами — 1—2 месяца. Длительность лечения (количество курсов) зависит от индивидуальных особенностей течения заболевания.

Через 2—3 месяца после клинического излечения, во избежание рецидива, проводят еще один курс иммунотерапии. По окончании его больной должен находиться под врачебным наблюдением не менее года.

Внутримышечно актинолизат впрыскивают в количестве 3 мл в верхне-наружный квадрант ягодичной мышцы.

Внутрикожно актинолизат вводят туберкулиновым шприцем с тонкой иглой в толщу кожи сгибательных поверхностей обоих предплечий. При первой инъекции вводится в толщу кожи одного из предплечий 0,5 мл препарата. При второй инъекции в кожу того же предплечья в два участка на расстоянии 5—6 см друг от друга, инъицируется по 0,5 мл актинолизата (общее количество 1 мл). В третий раз производят две инъекции в кожу одного предплечья и одну —в кожу другого (общее количество вводимого актинолизата 1,5 мл). Начиная с четвертого -и до конца курса в кожу обоих предплечий производят одновременно по две инъекции (расстояние между участками введения актинолизата 5—6 см). Таким образом, общая разовая доза актинолизата доводится до 2 мл.

После впрыскиваний актинолизата может наблюдаться местная, а также очаговая и общая реакции: значительная гиперемия и инфильтрат на месте введения актинолизата, усиление воспалительных явлений в очагах поражения и появление более обильного отделяемого из свищей, кратковременное повышение температуры до 38—39°.

В процессе лечения актинолизатом необходимо проводить систематически контрольные клинические исследования крови и мочи.

В целях воздействия на сопутствующую гноеродную флору применение актинолизата следует сочетать с пенициллинотерапией. Кроме того, при лечении актиномикоза необходимо, путем соответствующих мероприятий, стимулировать состояние реактивности организма больного. С этой целью проводят аутогемотерапию, вводя больному через 5—6 дней внутримышечно его же кровь в возрастающих количествах—от 5 до 15 мл (всего 5—10 инъекций). В тяжелых случаях в качестве стимулирующего средства хорошо применять еженедельные трансфузии крови в постепенно восходящих дозах: 75,0; 100,0; 125,0 и далее по 150,0 (не выше). Всего производят 6—8 трансфузий.