Вы здесь

Стоматиты

СТОМАТИТЫ

Катаральный стоматит. Синонимы: серозный стоматит, простой (поверхностный) стоматит; при локализации воспаления только на определенных участках слизистой оболочки полости рта заболевание называется катаральным гингивитом, катаральным глосситом и пр.

Катаральный стоматит является наиболее легкой формой воспаления слизистой оболочки полости рта, которое может часто ограничиваться воспалением десен или же распространяться на всю слизистую оболочку (рис. 7).



рис. 7 Катаральный стоматит

Местными факторами, вызывающими развитие катарального стоматита, являются зубные отложения, множественный кариес, негигиеническое содержание полости рта, травмы слизистой оболочки (ожог), воздействие медикаментов и химических веществ и др. Катаральный стоматит часто возникает на фоне нарушения питания, заболевания желудочно-кишечного тракта или других систем организма, дисбактериоза слизистой оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, сопутствует детским инфекциям, воспалительным процессам в полости носа, уха и т. д.

Начальным признаком заболевания является гиперемия слизистой оболочки; она приобретает бархатистый вид, становится рыхлой, нередко отмечается сухость в полости рта или же гиперсаливация. Слизистая оболочка становится болезненной даже при незначительном прикосновении. При распространении процесса на всю слизистую оболочку отмечается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

Катаральный стоматит нередко является начальной формой других заболеваний слизистой оболочки. Присоединение вторичной инфекции вызывает более тяжелую форму стоматитов или заболевание принимает хроническое течение.

Патогистологически отмечается отек и разрыхление эпителия, иногда резко выраженный акантолиз. В собственном слое имеет место расширение капилляров, разволокнение соединительнотканных волокон вследствие отека; воспалительный инфильтрат в основном диффузный и представлен сегментоядерными лейкоцитами с примесью лимфоцитов. Выводные протоки малых слюнных желез расширены, заполнены слизью, отмечаются неравномерные воспалительные инфильтраты вокруг лобулярной части и по ходу протоков. Экзоцитоз является постоянным признаком катарального  воспаления слизистой оболочки полости рта. На поврежденных участках нередко отмечается выпадение фибрина.

Диагноз обычно не вызывает затруднений. Трудности в диагностике возникают при сочетанных сопутствующих заболеваниях системного характера, при хроническом течении процесса. В этих случаях проводят клинико-лабораторные тесты и специальные исследования. Необходимо установить этиологический диагноз. Дифференциальный диагноз следует проводить с кандидозом, который нередко развивается вследствие катарального стоматита, а также с поражением слизистой оболочки вследствие воздействия медикаментов, промышленных вредных факторов, аллергизации слизистой оболочки пластическими массами, из которых изготавливают съемные пластинчатые протезы, пломбировочными материалами и др.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить возможную причину заболевания, обработать слизистую оболочку дезинфицирующим раствором (фурацилин, жидкость Кастеллани, водный раствор анилинового красителя). Антибиотики применяют по показаниям с предварительным контролем на чувствительность микробной флоры. При наличии общих явлений используются средства симптоматической терапии. Прогноз благоприятный. Длительность течения катарального стоматита — 5—10 дней.

Острый афтозный стоматит. При этом заболевании остро воспаляется вся слизистая оболочка полости рта либо процесс ограничивается высыпанием патологических элементов на губах, языке, деснах.

Синонимы: острый герпетический стоматит, губной герпес, простой герпетический стоматит, острый герпетический гингивостоматит.

Термин «герпетический стоматит» с точки зрения клинико-морфологической характеристики заболевания вполне приемлем, так как он характеризует появление группирующихся пузырьков на слизистой оболочке полости рта. Является ли острый афтозный стоматит заболеванием самостоятельным, переходной формой воспалительных реакций слизистой оболочки полости рта, отражением системных реакций организма в полости рта — в настоящее время не вызывает больших дискуссий; видимо, все эти варианты могут иметь место.

Л. Л. Невела при обследовании большого контингента детей обнаружил 5% случаев острого афтозного стоматита среди остальных заболеваний полости рта. В. А. Епишев и Ф. И. Херсонская выявили его контагиозность среди организованных групп детского населения. Э. М. Мельниченко и Г. В. Фокина) провели обследование 2622 детей, страдающих острым афтозным стоматитом, и обнаружили, что наибольшая заболеваемость выявляется в возрасте от 1 года до 3 лет. Авторы объясняют это тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интраплацентарно, но возможно приобретение иммунитета после первично перенесенных инфекций.

По данным Н. И. Антоновой, острый афтозный стоматит — заболевание, характерное для детей в возрасте от 1 года до 5 лет. X. С. Мергембаева  отмечает в возрасте до 1 года 2,1%, 1—3 года — 71,1% случаев острого афтозного стоматита. Sheridan и Herrmann обнаружили 82 случая этого заболевания у пожилых людей (вследствие отсутствия иммунитета и предрасположенности к герпетической инфекции). Jebavy связывает развитие острого афтозного стоматита у взрослых с эпидемиями гриппа.

Адамантинома

В этиологии и патегенезе острого афтозного стоматита имеет значение возраст больного. Изучение этого заболевания в различном возрасте человека может открыть некоторые механизмы клинико-морфологической трансформации заболевания, обусловленные анатомо-физиологическими и иммунологическими особенностями слизистой оболочки полости рта.

Острый афтозный стоматит наиболее часто возникает в результате микробной и вирусной инфекции, часто вслед за инфекционными болезнями, ослабляющими организм: гриппом, корью, скарлатиной, дифтерией, пневмонией и др. Предрасполагающими к острому афтозному стоматиту являются диатезы и заболевания желудочно-кишечного тракта в детском возрасте, которые наиболее часто наблюдаются летом или в условиях жаркого климата.

Э. М. Мельниченко и Э. Г. Щербакова обнаружили снижение содержания интерферона (фактор специфической противовирусной защиты) в слюне у детей с тяжелой формой стоматита.

Т. Ф. Виноградова с соавт. при исследовании показателей гуморального иммунитета у детей, страдающих острым афтозным стоматитом, выявили снижение содержания лизоцима и [3-лизинов при всех формах заболевания и повышение их количества в период выздоровления; бактериальная активность сыворотки крови и титр комплемента оказались низкими на протяжении всего заболевания. Частота поражений в течение 1—3 лет жизни авторами связывается с падением уровня пассивного иммунитета, полученного плодом от матери, несовершенством собственных механизмов иммунитета у ребенка, а также с анатомо-физиологическими особенностями слизистой оболочки в этом возрасте (невысокий уровень гликогена и РНК в эпителии, базальная мембрана недостаточно дифференцирована и легко проницаема, низкая дифференцировка соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки, умеренное содержание тучных клеток и лимфоидных элементов). Это предрасполагает к острому течению стоматита и обусловливает избирательную локализацию патологического процесса. Снижение частоты острых воспалительных процессов и тенденция к появлению хронически текущих воспалительных процессов в возрасте 4—12 лет объясняются появлением в слизистой оболочке полости рта гистиолимфоцитарных элементов, высоко-сульфатированного гепарина (фактора неспецифической защиты), связывающегося с гистамином и его инактивирующего.

Вызывает интерес концепция Morris. У взрослых людей, не перенесших в детстве первичной герпетической инфекции, отсутствуют циркулирующие антитела к вирусу простого герпеса. Этот иммунологический дефицит создает условия, предрасполагающие к герпетической инфекции в более старшем возрасте. Аналогичной является концепция Э. М. Мельниченко, объясняющая случаи острого афтозного стоматита в различные периоды жизни человека. После первичной инфекции вирус сохраняется в организме на всю жизнь в латентном состоянии. При воздействии различных факторов экзо- и эндогенного порядка он может вызывать развитие или обострение заболевания.

Случай рубцующегося типа простого герпеса у больного 32 лет, страдающего острым афтозным стоматитом в течение 10 лет, указывает на общие черты этого заболевания и хронического рецидивирующего афтозного стоматита, особенно при развитии заболеваний у взрослых. В литературе накопилось достаточно сведений, указывающих на порой полное сходство этих двух заболеваний даже в случаях применения тонких методов исследований. Вполне возможно, что острый афтозный стоматит является характерной формой острой воспалительной реакции в детском возрасте; во взрослом периоде жизни человека воспалительная реакция развивается по типу хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Наши исследования острого афтозного стоматита проводились у взрослого контингента населения. Обследование детей школьного возраста  не увенчались успешными находками. Процент заболевания был слишком низким, а само обследование было однократным. Единичные случаи герпетического хейлита были обнаружены в Якутии в весенний период сезона, что можно было объяснить влиянием инсоляции и другими климато-географическими факторами Якутии. Нами обследовано 47 больных острым афтозным стоматитом. Возраст больных был от 16 до 50 лет и выше. В возрастную группу 16—30 лет входило 19 человек, в группу 31—40 лет — 6, в группу 41—50 лет — 9 и в группу больных старше 50 лет — 13 человек.

Среди этих больных была выявлена патология органов пищеварения у 7 человек (гастрит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, гастроэнтерит, панкреатит, диабет), 10 человек страдали хроническим тонзиллитом, 13 — заболеванием органов пищеварения и сердечно-сосудистыми расстройствами (невроз сердца, гипертония, перенесенный инфаркт миокарда), 11 человек были практически здоровы. Наследственный фактор в развитии острого афтозного стоматита в нашем исследовании не подтвердился (лишь 2 больных отмечали стоматиты у родителей).

Эпулис

В период, предшествующий появлению патологических высыпаний на слизистой оболочке полости рта, 16 больных отмечали плохое самочувствие: недомогание, головную боль, повышение температуры, слабость, однако эти явления нивелировались с возрастом и у пожилых больных не отмечались.

При изучении местного проявления острого афтозного стоматита удалось выявить начальные изменения слизистой оболочки полости рта, предшествующие появлению выраженных патологических элементов. В первый день заболевания отмечалась очаговая или диффузная гиперемия слизистой оболочки, на фоне которой появлялись белые мелкофокусные пятна. По периферии этих пятен наблюдался сосудистый звездчатообразный рисунок. При наличии расположенных близко друг от друга «пятнистых» высыпаний они сливались, и тогда сосудистый рисунок сглаживался, можно было различить лишь зоны гиперемированной слизистой оболочки с едва заметными белесоватым участком в центре. В течение первых же суток часть белых пятен исчезла бесследно. Оставшиеся пятнистые высыпания претерпевали дальнейшее развитие. На фоне гиперемированной слизистой оболочки белесоватые участки четко контурировались, превращались в некротические очаги, плотно спаянные с подлежащей тканью. Четче вырисовывался и сосудистый рисунок, окаймляющий некротические очаги в виде гиперемированного плоского венчика. Ободок гиперемии плотно окружал некротический участок и являлся демаркационной линией. В последующие 2—3 суток наблюдалось побледнение венчика гиперемии и вследствие мацерации поврежденного участка формировалась эрозия.

Наряду с такой динамикой патологического элемента мы наблюдали при остром афтозном стоматите развитие эрозии без предварительной фазы гиперемии. На бледно-розовой слизистой оболочке появлялся очаг белого цвета без признаков воспаления вокруг и в основании с последующим формированием эрозии, расположенной на визуально не измененной слизистой оболочке. Одни эрозии имели желтоватый налет на дне, у других его не было; по-видимому, фибринозный выпот не всегда сопутствует развитию патологических высыпаний при остром афтозном стоматите.

В наших наблюдениях не отмечалось развития пузырьков на слизистой оболочке полости рта в ранней фазе острого афтозного стоматита. Появление элементов, внешне подобных пузырькам, отмечалось сравнительно часто. Их покрывала, как правило, масса фибрина или дегенерированного эпителия, располагающихся выше уровня неповрежденной слизистой оболочки.

Эрозии локализовались на слизистой оболочке губ, щек, мягкого и твердого неба, небных дужках, деснах. Эпителизация эрозий отмечалась в течение 3—7 дней. Вновь образованный эпителий появлялся по краям и в центре эрозий, которые очищались от некротических и фибринозных масс.

У 19 больных возникали рецидивы заболевания. Их причинами явились затрудненное прорезывание VIII зубов и механическое травмирование слизистой оболочки. Первичные и рецидивидующие афтозные элементы были идентичны.

Гипертрофический гингивит

Осложняющие острый афтозный стоматит явления язвенно-некротического гингивостоматита наблюдались нами у 16 больных. Они страдали острым хроническим тонзиллитом и связывали развитие стоматита с переохлаждением. Полость рта этих больных не была санирована, имелись обильные отложения зубного камня. У этих больных сначала отмечались гиперемия и отек маргинального участка десны и межзубных сосочков. Одновременно появлялись множественные эрозии полигональных очертаний, покрытые некротическим налетом и в дальнейшем слившиеся. Часто такие эрозии появлялись и на твердом небе. Отмечались реакция подчелюстных лимфатических узлов, повышение температуры, слабость, головокружение, тошнота. При локализации эрозий в дистальном отделе полости рта отмечались боли при глотании. В такой осложненной форме острый афтозный стоматит протекал 10—15 дней.

Исходя из клинико-морфологических особенностей и общего состояния больных мы выделили три формы острого афтозного стоматита: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая форма афтозного стоматита выявлена нами у 30 больных. Клиническое течение этой формы характеризовалось появлением на неизмененной слизистой оболочке полости рта либо на губах, что соответствовало герпетическому стоматиту, единичных афт, эпителизирующихся в течение 3—7 дней с момента появления. Интоксикация организма отсутствовала. Элементы поражения были поверхностными и находились в различных фазах развития.

Форма заболевания средней тяжести выявлена нами у 11 больных. Клиническое течение характеризовалось развитием единичных или множественных эрозий на фоне катарального воспаления слизистой оболочки полости рта, эпителизирующихся в течение 7—10 дней. Некоторое ухудшение общего состояния больного (небольшая головная боль, иногда субфебрильная температура) появлялось в период высыпания.

Тяжелая форма острого афтозного стоматита наблюдалась у 6 больных. Язык был обложен плотным белым налетом. Отмечалось воспаление регионарных лимфатических узлов. На фоне яркой гиперемии слизистой оболочки полости рта наблюдались множественные, частью слившиеся элементы поражения, находившиеся в различных фазах развития. Отмечались некротические язвы в дистальном отделе слизистой оболочки полости рта и на деснах. При поражении десен процесс напоминал язвенно-некротический гингивит. В процессе заболевания образовывались п новые изъязвления. Повышение температуры, головная боль, недомогание, слабость, нарушение аппетита и сна, чувство жжения слизистой оболочки появлялись с самого начала болезни. Выздоровление наступало через 10—15 и более дней. У некоторых больных присоединился кандидоз (рис. 10).

рис. 10 Острый афтозный стоматит. Тяжелая форма. Афты на фоне кандидомикоза слизистой оболочки

Первоначальные патологические изменения характеризовались экссудацией и эмиграцией лейкоцитов с последующими деструктивными изменениями эпителия и формированием эрозивно-язвенного дефекта. Гистоморфологическая картина сформированной афты характеризовалась дефектом эпителия и субэпителиальной выстилки. Дефект выполнен некротическими массами. Деструктивные изменения захватывают базальный слой и собственный слой слизистой оболочки. В основании дефекта и по краям отмечается воспалительный инфильтрат смешанного типа. Инфильтрация нейтрофилами и лимфоидными клетками наиболее выражена вокруг сосудов. Капилляры расширены, местами отмечаются кровоизлияния. В подслизистом слое имеется выраженный отек, разволокнение фибриллярных структур. В прилежащих к дефекту участках эпителия отмечаются экзоцитоз, гидропические изменения, акантоз. Подобная динамика развития афтозных элементов в наших наблюдениях встречалась наиболее часто.

Однако можно было наблюдать и несколько иной тип образования афт и эрозий. Первоначальные изменения отмечаются в сосудистой зоне собственно слизистой оболочки в виде спазма сосудов капиллярного типа и образования очаговой ишемии. Экссудация плазмы и эмиграция лейкоцитов не выражены. Процесс развивается с преобладанием первоначальных альтернативных изменений в эпителии. Отмечаются явления деструкции эпителиальных клеток и межклеточных цитоплазматпческих мостиков. Формируется поверхностная «холодная» эрозия. Вследствие накопления продуктов распада в очаге повреждения (активные факторы воспаления) развиваются вторичные экссудативные явления. Далее процесс протекает по типу серозно-экссудативного воспаления.

Папиллома

Диагноз не вызывает затруднений. Острый афтозный стоматит отличается скоротечностью развития высыпных элементов, множественными мелкими, частью сливающимися афтами, общереактивными изменениями. Это заболевание наиболее характерно для детского возраста. Дифференцировать его следует с обострением хронического рецидивирующего афтозного стоматита, кандидозом слизистой оболочки полости рта, многоформной экссудативной эритемой только в полости рта, проявлением аллергических реакций, язвенно-некротическим стоматитом, синдромом Бехчета, афтой Беднара.

Лечение. С лечебной целью проводят многократную обработку изъязвлений интерфероном. Добавление к интерферону метацила в концентрации 100 мкг/мл повышает его репаративные возможности. Применяют аппликацию интерфероновой мази на элементы. Мазь приготавливают на основе безводного ланолина с персиковым маслом, она содержит на 1 г основы 100 ЕД человеческого лейкоцитарного интерферона и 0,25 г анестезина. Эффективно применение 0,25% оксолиновой, 0,5% теброфеновой и 1% флореналевой мазей при лечении легкой формы острого афтозного стоматита. С целью обезболивания применяют 10% взвесь анестезина в персиковом, абрикосовом маслах, каротолине или масле шиповника. Для обработки слизистой оболочки полости рта применяют раствор перманганата калия (1:8000), 0,5% раствор перекиси водорода, 0,25% раствор хлорамина, ромазулан, отвары шалфея, чая, ромашки и др. Применяются аппликации эмульсии тезана, сок коланхое, обладающие кератопластическим действием. Выраженным антивоспадительным действием обладает оксикорт-аэрозоль (следует остерегаться побочного аллергизирующего действия). В виде 1% линимента используется хелипин, разработанный Всесоюзным научно-исследовательским институтом лекарственных растений.

Помимо местного лечения, назначают десенсибилизирующие средства, салицилат натрия, аскорбиновую кислоту. По данным Л. П. Дроботько и Н. С. Мурашовой, хорошим эффектом обладает комплекс продигиозана и лизоцима. Продигиозан назначают по 25 мкг внутримышечно 2—3 раза через 4 дня в зависимости от формы заболевания (на курс 50—75 мкг). Лизоцим применяют внутримышечно по 75 мкг 2 раза в сутки ежедневно в течение 4 дней. Следует исключать из пищевого рациона соленые и кислые продукты, рекомендуются овощные и фруктовые соки, отвары, пюре из овощей, молочные блюда.

Важное значение имеет своевременное удаление зубных отложений, лечение кариозных зубов, устранение других травмирующих факторов. Следует остерегаться необоснованного применения антибиотиков. Прогноз заболевания благоприятный при своевременной диагностике и лечении.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта характеризуется периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Б. Б. Ганчев  в сборнике дермато-венерологической терминологии приводит следующие синонимы: рецидивирующие хронические афты, хронический некротический стоматит, невротические язвы слизистой оболочки полости рта, хронические афтозные язвы, диспепсические язвы, разъедающие язвы, возвратные афты, рубцующиеся афты, гигантские афты и др. Указанные наименования отражают многообразие проявления заболевания в целом. В отечественной литературе наиболее упрочился термин «хронический рецидивирующий афтозный стоматит».

Sircus с соавт. при обследовании 1738 человек выявили рецидивирующие афтозные язвы у 19,3%. Среди обследованных этим заболеванием в возрасте 10—30 лет страдали 50%. Женщин, впервые отметивших заболевание в возрасте 50—59 лет, было 10%. Driscoll обнаружил хронически-рецидивирующий афтозный стоматит у 20—30% человек среди обследуемого населения. В. А. Епишев в 1968 г. в Узбекистане обнаружил рецидивирующий стоматит у 87,8% больных, страдающих болезнями желудочно-кишечного тракта. Stanley наибольшую распространенность заболевания выявил у студентов (50% обследованных). По данным исследований авторов книги, среди других заболеваний слизистой оболочки полости рта хронический афтозный стоматит выявлен в 5% случаев.



Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита остаются предметом многочисленных дискуссий. Экспериментальные исследования Graykowski с соавт. выявили инфекционный характер болезни. Многие авторы высказываются в пользу вирусной этиологии заболевания. По данным H. И. Антоновой, выделенный с отделяемого афт в 2,5—3,5% случаев вирус не обладает цптопатоге-нетическим эффектом. По нашим данным, применение антивирусной терапии хронического рецидивирующего афтозного стоматита дает незначительный эффект. Видимо, вирусная природа заболевания вероятна в некоторых случаях, однако для доказательства этого необходимы специальные вирусологические исследования.

Хондрома

Исследования Strauss и Васег позволили отметить нарушения витаминного баланса и, в частности, дефицит витаминов В1 и В12. Некоторые авторы предполагали трофоневротический генез и определенную роль в патогенезе заболевания отводили нарушениям центральной и вегетативной нервной систем . Исследования В. С. Куликовой с соавт.  подтвердили определяющую роль рефлекторных реакций в патогенетических механизмах хронического афтозного стоматита, связанного с патологией печени (опыты были поставлены на животных с перерезкой спинного мозга).

Большое внимание в патогенезе уделяется состоянию клеточного н гуморального иммунитета, в частности факторам аутоагрессии. Рядом авторов была выявлена сенсибилизация слизистой оболочки при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, под влиянием физических воздействий и при нарушениях функций эндокринной системы. Thoma и Dietz обнаружили антитела к вирусу простого герпеса у 70—90% больных, страдающих рецидивирующим стоматитом. Stark с соавт. ,Tuft и Ettelson  выявили аллергизацию пищевыми продуктами. Lehner обнаружил специфические антитела, фиксированные в слизистой оболочке полости рта в пределах иммуноглобулинов G и М. Kakizawa с соавт. обнаружил иммуноглобулин А в слюне больных хронически-рецидивирующим афтозным стоматитом. Убедительные данные, свидетельствующие о роли кининовой системы в генезе аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта, были получены Н. Ф. Данилевским с соавт., что позволило авторам разработать средства патогенетической терапии с использованием ингибиторов протеоли-за (трасилол, контрикал). Вызывают интерес сведения, опубликованные Wilgram, об участии клеток Меркеля (концевые отделы чувствительных нервных волокон) в генезе афтозных высыпаний. По данным автора, первичное повреждение клеток Меркеля сопровождается выбросом катехоламинов с последующими микроциркуляторными нарушениями, приводящими к образованию участков некроза.

Определенная роль принадлежит наследственным и конституциональным факторам. Getz и Bader обнаружили врожденную и генетическую предрасположенность к хронпчески-рецидивирующему афтозному стоматиту. Случаи семейного поражения слизистой оболочки полости рта были выявлены В. А. Епишевым  в 15,2% случаев. По данным Ship, в 90% случаев оба родителя страдали хроническим афтозным стоматитом, в 60% —один из родителей, у 20% больных не обнаружены семейные проявления.

Наши исследования последних лет показали большое значение роли бактериальных аллергенов. Установлена повышенная чувствительность к протею, стрептококку, стафилококку, кишечной палочке, а также одновременно к нескольким бактериальным аллергенам. Заболевание обычно начинается на фоне нарушений желудочно-кишечного тракта, нейроэндокрпнных расстройств и других предрасполагающих причин, часто сопутствует хроническому тонзиллиту, отиту, риниту. Наиболее провоцирует рецидивы травмирование слизистой оболочки при еде, плохо припасованными протезами и т. д. При сочетании предрасполагающих и провоцирующих факторов создаются условия для развития характерных патологических элементов, являющихся признаком неспецифической воспалительной реакции на слизистой оболочке полости рта.

Исследования, проводимые в биохимической лаборатории ЦНИИС под руководством проф. В. С. Куликовой, показали, что хронический рецидивирующий афтозный стоматит протекает на фоне измененной реактивности организма. Установлено, что в период обострения заболевания в сыворотке крови больных определяется увеличение содержания гексоз, гексозамина, нейраминовой кислоты. При исследовании фракции гликопротеидов выявлено снижение содержания альбуминов и увеличение гамма-глобулиновой фракции. Наиболее показательными были изменения содержания свободного гепарина в плазме крови. В период обострения у всех больных отмечено отклонение уровня свободного гепарина, который в процессе лечения не всегда нормализовался. Указанные сведения отражают остроту и распространенность воспалительного процесса. Можно считать, что увеличение в сыворотке крови концентрации нейраминовой кислоты свидетельствует о мобилизации защитных сил организма. В результате биохимического обследования больных отмечено, что при поступлении их в клинику независимо от стоматологического статуса уровень функциональной мобильности механизма естественной защиты был различным (от повышенного до угнетенного).

Акантоз и гиперкератоз

Нами обследовано 146 больных, из них 100 человек (68,5%) обратились за помощью с рецидивами. Заболевание одинаково часто встречалось у мужчин и женщин. Чаще заболевание продолжалось в течение всей жизни больного, изменяя формы проявления: начинаясь в виде малого количества небольших афтозных элементов с возрастом рецидивы учащались, порой заболевание принимало перманентный характер. Наиболее типичные проявления болезни возникали в возрасте 20—40 лет. Обращало внимание увеличение частоты рецидивов в зависимости от давности болезни.

Анализируя первоначальные проявления заболевания, мы обнаружили, что у 20% больных оно явилось следствием трансформации первичных герпетических высыпаний. Рецидивы провоцировались переохлаждением, травмированием слизистой оболочки, нарушением режима питания и приемом некоторых медикаментов, обострением хронического тонзиллита, нарушением менструального цикла. Отмечено прекращение рецидивов в период беременности и возобновление их после родов.

Влияние сезонных факторов на появление первоначальных и повторных высыпаний выявлено лишь у 18 больных. Сезонные обострения стоматита обычно отмечались лишь вначале и на протяжении первых лет заболевания. Далее сезонные обострения становились реже. При стоматите, продолжающемся более 20 лет, сезонной зависимости уже не наблюдалось.

Возникновение стоматита у членов одной семьи отмечено в 18 случаях. Афты появлялись у родителей, братьев и сестер.

Патологические высыпания при данной форме стоматита отличались большим разнообразием. Нередко начальные симптомы первых проявлений трудно улавливались даже при стационарном наблюдении. В продромальном периоде 12 обследованных больных отмечали чувство жжения, покалывания, парестезии. Большинство больных отмечали болезненность слизистой оболочки в участках, где патологические высыпания уя;е появились.

Наиболее ранние визуальные изменения характеризовались появлением участков инъецирования сосудов, пятен гиперемии, ишемических (белесоватых) пятен, участков припухлости, гиперплазии эпителия, элементов, напоминающих узелки. Длительность их последующей трансформации продолжалась от нескольких часов до одних суток. Частым первичным элементом начальной стадии патологического Процесса являлось пятно гиперемии; местная сосудистая реакция проявлялась в инъекции сосудов в виде звездчатого рисунка в окружении первичного элемента. Затем развивался некроз слизистой оболочки, очаг поражения нередко был окаймлен ободком гиперемии, который не всегда характерен Для сформированной эрозии. Иногда патологический элемент развивался по типу «холодной» воспалительной реакции без признаков гиперемии. При перманентном течении стоматита наряду с типичными афтозами можно было наблюдать развитие глубоких язв, заживающих в течение 2—3 мес с образованием рубца.

На основе анализа многообразных клинико-морфологических проявлений хронический рецидивирующий афтозный стоматит можно разделить на несколько форм.

1.    Фибринозная форма. Эта форма характеризуется первичными нарушениями микроциркуляции в собственном слое слизистой оболочки, а в серозно-экссудативной фазе воспаление сопровождается выпадением фибрина на поверхности эпителия.

2.    Некротическая форма. Для этой формы характерна первичная деструкция эпителия; под действием повреждения наступает спазм капилляров и вследствие этого — очаговый инфаркт слизистой оболочки. Дистрофические нарушения сопровождаются некробиозом и некрозом эпителия с последующим изъязвлением. Поверхность изъязвления покрывается некротическими массами.

В основании и в окружности изъязвления воспалительная инфильтрация слабо выражена или отсутствует. Некротическая форма стоматита может наблюдаться при заболеваниях кроветворной системы, при диабете, у больных, ослабленных хронической инфекционной болезнью.

3.    Рубцующаяся форма. Эта форма заболевания отличается скоротечными деструктивными изменениями соединительнотканного слоя слизистой оболочки и расположенных здесь малых слюнных желез. Эпителий вовлекается в патологический процесс вторично. В процессе выздоровления длительно не заживающих изъязвлений происходит рубцевание.

4.    Деформирующая форма. От рубцующейся формы она отличается более глубокой деструкцией соединительнотканного слоя слизистой оболочки. Рубцевание сопровождается деформацией мягких тканей полости рта, при локализации процесса в дистальном отделе полости рта — деформацией небных дужек и языка. В углах рта рубцевание изъязвлений сопровождается сужением ротовой щели.

5.    Гландулярная форма. Она характеризуется первичными изменениями паренхимы малых слюнных желез и эпителия выводных протоков в различных участках слизистой оболочки полости рта. Отмечается множество одиночных и слившихся элементов поражения. На поверхности слизистой оболочки видно зияние выводных протоков поврежденных желез, в последующем изъязвляющихся.

Кистозные опухоли мягких тканей

6.    Лихеноидная форма. Для этой формы характерно появление ограниченных участков гиперемии слизистой оболочки, в последующем окаймляющихся беловатым валиком гиперплазированного эпителия (рис. 16).

рис. 16 Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Лихеноидная форма. Элементы на языке.

Указанные формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита, на наш взгляд, отражают основные признаки многообразия проявления заболевания и в дальнейших исследованиях, вероятно, позволят более дифференцированно изучать вопросы патогенеза, профилактики и терапии хронических форм афтозного стоматита.

Сведения литературы, посвященной морфогенезу патологических элементов при хроническом афтозном стоматите, весьма разноречивы. Видимо, это объясняется трудностью биопсирования элементов на ранней фазе развития, возможными ошибками в дифференцировании нозологических форм стоматитов.

Разными авторами и в разное время при исследовании начальных фаз воспаления были обнаружены следующие изменения. В начальных фазах развития патологического процесса отмечали первичное эрозирование слизистой оболочки полости рта с последующим выпадением фибринозного экссудата. В. Е. Скляр наблюдала первичную вакуолизацию клеток шиповидного слоя эпителия с последующим образованием внутриэпителпального пузырька. Аналогичные данные получены McCarthy , Bortels, Thoma, Barbash с соавт. , Mathis и Herrmann, Luzardo-Baptista. Образование пузырьков под эпителием, инициальное гиперемическое пятно с последующей трансформацией в пузырек обнаружены в исследованиях Osier, Brodsky  и Driscol. Первичные периваскулярные воспалительные инфильтраты в субэпителиальном слое слизистой оболочки при интактном эпителии найдены France с соавт. , Baghdassarian, Farmer и Lawton, Terner, Stanley. Плотные узелки в начальных фазах некротического периаденита с последующим изъязвлением выявлены Ailing, Weichelbaum и Derbes. Tuft и Girshобнаружили папуло-везикулярные патологические изменения. Cook наблюдал утолщение участка слизистой оболочки полости рта с последующим изъязвлением. Первичное повреждение малых слюнных желез и гранул Фордайса и отложение фибрина в поверхностном слое эпителия обнаружили авторы этой книги.

Интересно отметить, что Lehner не отмечал различий между крупными и мелкими афтозными элементами при исследовании в световом и электронном микроскопах, считая возможной трансформацию мелких изъязвлений в крупные. В генезе рецидивирующих изъязвлений автор наблюдал моноцитарную инфильтрацию уже в начальной стадии образования элементов. Плазматические клетки и эозинофилы обнаруживались им не всегда и выявлялись в небольшом количестве; отмечалось значительное количество тучных клеток. Dolby и Allison отметили, что на высоте развития заболевания количество тучных клеток такое же, как и в интактном эпителии, однако в начальном и позднем периодах развития афт оно уменьшается.

По данным наших гистологических исследований, начальные изменения развивались в соединительнотканном слое слизистой оболочки, где имелись отек и периваскулярная инфильтрация. По мере проникновения экссудата за пределы базальной мембраны в шиповидный слой отмечалась деструкция шиповидных клеток. Она проявлялась в вакуолизации и распаде отдельных клеток, спонгиозе, акантолизе и формировании микронолостей. Эпителий истончался за счет отторжения его поверхностных слоев, местами образовывались дефекты эпителия с последующим формированием эрозий. По краям дефектов иногда отмечался акантоз, гиперкератоз или паракератоз. В сформированном дефекте выявлялись остатки разрушенных эпителиальных клеток, измененные нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, нити фибрина. Нередко глубокие изъязвления заживали с образованием рубца. При развитии воспалительной реакции в зоне расположения малых слюнных желез инфильтраты находились в межлобулярной железистой ткани и по ходу протоков желез; в последующем повреждались эпителий выводных протоков и железистая ткань с образованием очагов некроза.

В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Трудно бывает дифференцировать некротическую форму хронически-рецидивирующего афтозного стоматита и язвенно-некротический стоматит. При этом необходимо учитывать анамнестические данные: рецидивирующее течение, наличие сопутствующих н отягощающих заболеваний системного характера и др. Рубцующуюся и деформирующую формы следует дифференцировать с проявлениями на слизистой оболочке полости рта специфических заболеваний, а также с онкологическими заболеваниями. В этих случаях для диагностики применяют лабораторное, гистологическое и серологическое исследования. Гландулярную форму хронического стоматита следует дифференцировать с легкой и средней тяжести формами острого афтозного стоматита. В этих случаях стоматоскопическое исследование позволяет определить характерное для хронического афтозного стоматита зияние концевых отделов выводных протоков малых слюнных желез. Лихеноидная форма имеет сходные клинические признаки с географическим глосситом, типичной формой красного плоского лишая, а также с папулезным сифилидом слизистой оболочки полости рта. Здесь определяющим в диагностике являются данные анамнеза, гистологическое и серологическое исследования.

Лечение. Обычно для общего лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита применяются лекарственные вещества, принятые в терапии внутренних болезней. Большое значение придается выявлению и ликвидации скрытых очагов хронической инфекции. При наличии системных нарушений терапия последних назначается при совместной консультации с врачом-терапевтом. При выявлении сенсибилизации организма к определенному виду микроба проводится специфическая десенсибилизирующая терапия бактериальными аллергенами. При повышенной чувствительности организма к одному аллергену с лечебной целью используется только этот аллерген, при чувствительности к двум и больше аллергенам назначается смесь нескольких аллергенов одинаковых разведений. При отсутствии противопоказаний больным назначается неспецифическая терапия продигиозаном и пирогеналом, гистаглобулином. Хорошее действие оказывает предложенный кафедрой микробиологии ЦОЛИУВ лизоцим. В качестве этапного метода лечения мы проводили курс инъекций 30% раствора тиосульфата натрия (по 10 мл в течение 10—12 дней), оказывающего противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Ослабленным больным проводили общеукрепляющее лечение (аминопептид, полиглюкин, реополиглюкин).

Местно применяли антисептические, антивоспалительные, кератопластические и обезболивающие средства: полоскания настоев из трав; витаминсодержащие вещества в виде линимента или мазей, включающие метилурациловую мазь. В некоторых Случаях эффективны антивирусные средства.

Больным, страдающим тяжелыми формами хронического рецидивирующего афтозного стоматита назначалось лечебное питание по схеме, предложенной И. И. Ермолаевым, О. Ф. Конобевцевым и С. Ф. Грицуком. В случаях вялой эпителизации изъязвлений применялись физические методы лечения, включающие фонофорез с гепарином, по методике Р. И. Михайловой и Н. В. Тереховой..

Вызывает интерес предложенный Н. Ф. Данилевским с соавт.  комплексный метод лечения аллергических форм стоматитов, включающий применение ингибиторов протеолиза. Применялись аппликации (по 15—20 мин через 4 ч) следующих лекарственных смесей: 5000 ЕД трасилола, 300—500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона, 1 мл 1% раствора новокаина; контрикал 2000 ЕД, растворенный в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона и 1 мл 1% раствора новокаина. Этому предшествовали антисептическая обработка слизистой оболочки полости рта и удаление поверхностных некротических наслоений.

Прогноз хронического рецидивирующего стоматита благоприятный. Однако в случаях позднего обращения к врачу или при самолечении заболевание приобретает устойчивость к терапии; эффективность комплексной терапии в таких случаях нередко заключается лишь в увеличении срока ремиссии.

Язвенно-некротический стоматит. Это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта характеризуется некротическим распадом пораженных участков. В этиологии определенную роль играет смешанная микробная флора (Borellia Vincenti, Bacillus fusiformis). Заболевание характерно для людей молодого и среднего возраста, особенно при аномалиях зубочелюстной системы, редко встречается в детском и пожилом возрасте, нередко развиваясь на фоне истощающих организм системных заболеваний, хронических инфекций. Обострения чаще появляются в весенне-осенний период. Переохлаждение, утомление, стрессовые ситуации являются провоцирующими факторами. Местными факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются недостаточное гигиеническое содержание полости рта, наличие зубов с осложненным кариесом, плохо припасованных протезов и пр.

Экспериментально-клиническое изучение патогенетических механизмов П. Т. Максименко показало наличие гиперергического типа воспалительной реакции, повышение проницаемости капилляров, преобладание альтеративной формы воспаления над экссудативной с некротическим изменением участков слизистой оболочки полости рта, развивающимся на фоне высокой сенсибилизации организма.

На высоте развития болезни фагоцитарная активность клеток снижена. Отмечается накопление гликогена в нейтрофилах и выход плазматических клеток в кровяное русло. В периоде начинающегося выздоровления отмечается ослабление воспалительной реакции, снижается содержание гликогена при одновременном усилении фагоцитарной активности, увеличивается количество лимфоцитов, появляются моноциты, ретикулярные и плазматические клетки. Молодые клетки покровного эпителия отличаются высоким содержанием гликогена.

Клиническая картина характерна. В продромальном периоде отмечается недомогание, субфебрильная температура, головная боль, иногда — жжение слизистой оболочки полости рта. В периоде развернутой клинической картины на слизистой оболочке полости рта быстро появляются множественные сливающиеся некротические элементы (рис. 17); нарастают явления интоксикации организма, отмечается высокая температура, регионарный лимфаденит. Прием пищи затруднен вследствие резкой болезненности слизистой оболочки, отмечается гиперсаливация.



В цитограмме с некротических участков отмечаются масса детрита, нити фибрина, большое количество нейтрофилов, одиночных сгруппированных лимфоцитов.

Язвенно-некротический стоматит отличается остротой воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта; преимущественно поражаются десны. При лабораторном исследовании отмечается активация фузоспириллярной микробной флоры. Дифференцировать приходится с язвенно-некротическим гингивитом, который отличается лишь локализацией поражений. Острый афтозный стоматит характеризуется наличием множественных единичных, а иногда слившихся афт, признаками серозно-экссудативного воспаления. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит отличается рецидивирующим характером течения. Для многоформной экссудативной эритемы характерно геморрагическое воспаление слизистой оболочки наряду с проявлением заболевания на кожных покровах. Следует учитывать варианты возможного перехода одной формы стоматита в другую и их сочетание. При наличии язвенно-некротического поражения слизистой оболочки полости рта не следует забывать о возможности проявления вторичного рецидивного сифилиса. В не поддающихся лечению случаях необходимо обследовать больного на выявление заболеваний сердечно-сосудистой, кроветворной, нервной и эндокринной систем.

Лечение. Симптоматическая общая терапия, тщательная щадящая механическая обработка поврежденных участков слизистой оболочки полости рта с последующей дезинфицирующей обработкой обычно оказывают положительный эффект. Опыт лечения 150 больных язвенным некротическим стоматитом позволил выделить несколько схем терапии этого заболевания.

1.    Механическую обработку поврежденных участков слизистой оболочки полости рта проводят после предварительной анестезии аэрозолем пиромекаина с применением растворов перекиси водорода и фурациллина.

2.    В качестве кератопластического и антивоспалительного воздействия назначают 3—4-разовое орошение поврежденных участков аэрозоль-оксикортом.

3.    В качестве дезинфицирующих и дезодорирующих средств назначают раствор ромазулана, шалфея и пр.

Прогноз благоприятный; при правильной терапии заболевание излечивается через 7 —10 дней. В случаях отсутствия эффекта от терапии следует обследовать больного совместно с терапевтом и проводить соответствующее комплексное лечение.