Вы здесь

Клиника хронических остеомиелитов челюстей

Клиника хронических остеомиелитов челюстей

Длительность острого периода остеомиелита челюстей зависит от тяжести процесса. После прорыва или эвакуации гноя наружу, когда созданы все условия для широкого оттока, обычно наступает резкое облегчение; общее состояние больного улучшается, критически падает температура, замедляется СОЭ, снижается уровень стафилококкового антитоксина в крови. Острый период принимает по-дострое течение, если не наступает полной ликвидации воспалительных явлений. Очень ярко и образно описал этот период С. М. Дерижанов: «Подострый период остеомиелита напоминает место после перенесенного урагана, где мобилизуются силы и средства, чтобы восстановить погибшее». Переход в хроническую форму наблюдается преимущественно у тех больных, которым в острой стадии процесса своевременно не производилась или недостаточно производилась соответствующая терапия (внутриротовые разрезы, вскрытие флегмон, удаление больных зубов, общее лечение и т. д.). По мнению М. М. Соловьева, хроническим можно назвать такой остеомиелит, при котором процесс ликвидации патологического очага не укладывается в срок 4— 5 нед на верхней челюсти, либо 6—8 нед — на нижней челюсти.

Встречаются и первично хронические остеомиелиты челюстей, когда процесс начинается хронически, без острых явлений. Такие хронические остеомиелиты поддерживаются остающимися в пораженном участке кости секвестрами. Последние, подобно инфицированным инородным телам, поддерживают нагноение. В этих случаях на фоне незначительной припухлости в области пораженного участка, гиперемии и отека на слизистой оболочке, а реже и на коже лица появляются незаживающие свищи, чаще единичные (рис.5), но могут быть и множественные, из которых выделяется гной.



рис. 5 Внеротовой свищ при одонтогенном хроническом остеомиелите верхней и нижней челюстей 

 При зондировании свищей зонд упирается в шероховатую кость, а иногда и в подвижное тело — секвестрировавшуюся кость или же в участок разреженной кости, являющейся очагом инфекции. В процессе отделения секвестров через устья свищевых ходов выбухают пышные грануляции. В некоторых случаях при наличии небольшого секвестра свищи отсутствуют; лишь по мере накопления гноя вокруг секвестра воспалительный процесс может обостриться, гной прорывается в полость рта или наружу, после чего остается свищ. У некоторых больных мелкие секвестры настолько рассасываются, что выделяются в виде мелких крупинок (с гноем) без оперативного вмешательства. Гной, выделяющийся из свищей, делается желтым, густым, несколько теряет свой запах.

Как и всякий хронический гнойный процесс, хронический одонтогенный остеомиелит челюсти в той или иной степени отражается на общем состоянии организма. В результате хронической интоксикации больные теряют аппетит, худеют, истощаются. В некоторых случаях появляется амилоидоз внутренних органов, особенно почек. Могут образоваться гнойные метастазы и в других органах. По данным В. К. Рознована, имеет место угнетение окислительно-восстановительных процессов (повышена концентрация вакат-кислорода в крови, увеличена активность церулоплазмина, увеличен хлорпектический индекс), в первую очередь — ферментативных процессов окисления, что ведет к метаболическому ацидозу тканей. На этом неблагоприятном фоне хронические процессы зачастую обостряются особенно при задержке гнойных выделений или когда закрываются свищевые ходы при наличии секвестров. Обострение хронического остеомиелита приводит к ухудшению общего состояния больных, повышению температуры, изменениям в составе крови, возникновению затеков гноя, образованию абсцессов или развитию флегмон. После соответствующего хирургического вмешательства или самопроизвольного вскрытия гнойника процесс вновь принимает хроническое течение. Antalovska и соавторы выяснили состояние иммунологической системы организма при хронических рецидивирующих остеомиелитах челюстей и после лечения их обострений. Наблюдения проводили через 2—5 нед после клинического выздоровления или же в длительных промежутках между рецидивами. Отмечено значительное повышение фагоцитарной активности лейкоцитов при всех формах хронических остеомиелитов челюстей, повышение бактерицидной активности фагоцитирующих клеток.

Местная анестезия (обезболивание)

Что же происходит в это время в очаге костного поражения? В результате расстройства кровообращения (тромбоза сосудов) питание кости прекращается и этот участок становится мертвым субстратом (инородным телом). Последний поддерживает вокруг себя реактивное (пролиферативное) воспаление, выражающееся в появлении грануляционного вала. Грануляции, развивающиеся на границе между живой и мертвой тканью, постепенно прорастают в ткань секвестра. Поэтому края его обычно как бы изъедены; секвестр частично расплавляется (в результате действия остеокластов и протеолитичевкого фермента), а затем постепенно отторгается; одновременно расплавляется и часть грануляций. При этом образуется гнойный экссудат. Наряду с этим происходят и регенеративные процессы, а именно: из костной ткани вокруг секвестра образуется секвестральная капсула, внутренняя поверхность которой выстлана грануляциями, последние также способствуют узурированию и «разъеданию» секвестра. Скапливающийся в этом участке гной прорывается наружу, образуя свищевой ход. Воспалительный процесс в окружающих мягких тканях поддерживается костными секвестрами.

После удаления секвестра при наличии достаточных регенеративных способностей организма обычно происходит замещение секвестрировавшихся участков кости новой костной тканью. Размер и форма секвестров зависит от размера тромбированных сосудов. На верхней челюсти, сообразно с особенностями ее кровоснабжения, могут иногда отторгаться очень крупные участки кости.

Мы наблюдали больных, у которых в результате некроза секвестрировались различные участки верхнечелюстной кости, в том числе и сравнительно большие участки альвеолярного отростка вместе с челюстным бугром и широким обнажением верхнечелюстной пазухи.

Больной М., 24 лет, поступил в стационар 8.10.46 для пластической операции по поводу обширного дефекта альвеолярного отростка и частично передней стенки правой верхнечелюстной пазухи. Восемь месяцев назад при удалении нами весьма подвижного 7 | зуба вместе с ним был удален большой секвестрировавшийся участок альвеолярного отростка и часть передней стенки верхнечелюстной пазухи, после чего остался большой дефект, широко сообщивший ее с преддверием рта. Этот дефект был устранен пластической операцией.

Что здесь произошло? У этого больного, надо полагать, в результате длительного первичного хронического остеомиелита верхней челюсти секвестрировался большой участок альвеолярного отростка вместе с нижней частью тела верхней челюсти. Поэтому секвестр был легко извлечен вместе с 7 зубом. Причиной такого некроза, по-видимому, явилось недостаточное артериальное кровоснабжение этой области, тромбоз сосудов, снабжавших кровью не только слизистую оболочку и надкостницу со стороны преддверия рта, но и слизистую оболочку верхнечелюстной полости.

В очень редких случаях секвестрируется вся верхнечелюстная кость или даже вместе со скуловой костью и краем глазницы

Мы наблюдали больного 52 лет, у которого в результате остеомиелита, исходившего от 1 | 1 2 3 4 зубов, секвестрировался альвеолярный отросток в этом участке вместе со spina nasal is anterior. Приблизительно через месяц после секвестрэктомии у него произошло оседание хрящевой части носа с небольшой деформацией крыльев (особенно левого), кончика и перегородки носа, требовавшее восстановительной операции.

В. М. Уваров наблюдал больного с секвестром альвеолярного отростка верхней челюсти от 8 до 6 зуба.

В большинстве же случаев остеомиелитические процессы верхней челюсти ограничиваются незначительными очагами некроза с небольшой секвестрацией в области наружной стенки альвеолярного отростка, прилегающего к исходному очагу, или нёбного отростка. Следует отметить, что образование и отделение секвестров верхней челюсти ввиду более тонких костных стенок ее происходит быстрее, чем нижней челюсти.

Что же касается секвестрации нижнечелюстной кости, то мы, как и другие авторы, смогли убедиться, что чаще секвестрируются именно те участки нижней челюсти, которые питаются от одной артериальной магистрали (рис. 7).



рис. 7 На фоне деструкции альвеолярного отростка, тела и угла нижней челюсти видны три крупных секвестра

Например, альвеолярный отросток и тело нижней челюсти, которые питаются за счет одной сосудистой магистрали — нижнеальвеолярной артерии, секвестрируются значительно чаще, чем угол челюсти, ветвь, суставной и венечный отростки, имеющие добавочные источники питания. Как указывает В. М. Уваров, «нижняя челюсть кроме главного артериального источника (a. alveolaris inferior) имеет еще семь артерий, снабжающих кровью различные участки этой кости». Поэтому ветвь нижней челюсти, при условии правильного лечения, секвестрируется реже. Сотрудник нашей клиники А. М. Короленко на основе собственных наблюдений и изучения архивного материала (461 больной одонтогенным остеомиелитом нижней челюсти) установил, что остеомиелит ветви нижней челюсти имел место у 169 (36,6 %) из них. При этом у 75 (16,2 %) больных наблюдался изолированный процесс ветви, а у 94 (20,4 %) — в сочетании с поражением части тела нижней челюсти. Автор наблюдал интересный факт — при одонтогенном остеомиелите ветви нижней челюсти чаще, чем при поражении тела челюсти, наблюдается склероз кости. Кроме того, А. М. Короленко у 2,6 % больных наблюдал при первично хроническом остеомиелите гиперостознуюформу. Характерным при этом является увеличение объема пораженного участка ветви в результате гиперпластического процесса в кости. По клинической и рентгенологической картине такое течение процесса напоминает местную фиброзную остеодистрофию, гиперостозную форму сифилиса и актиномикоза, а иногда и саркому челюсти. Данные гистологического исследования решают диагностику этого заболевания.

Классификация методов местной анестезии

За последние три года мы наблюдали 7 больных с остеомиелитами ветвей нижней челюсти со сравнительно тяжелым и длительным течением. Эти остеомиелиты обусловливались преимущественно перикоронаритами и ретромолярными периоститами, и лишь у одного больного причинным фактором являлся первый моляр нижней челюсти. Остеомиелиты ветви нижней челюсти сочетались с остеомиелитами тела и углов ее.

Следует сказать, что обычно обширная секвестрация наблюдается в тех случаях, когда в результате позднего неправильного вмешательства процесс широко распространяется в кости и мягкие ткани и гнойный экссудат омывает большие участки челюсти.

Итак, хроническая стадия остеомиелита челюстей является самым длительным периодом заболевания. В это время в большинстве случаев параллельно с процессом секвестрации развиваются и регенеративные процессы. Опыт показывает, что при раннем и правильном комплексном лечении таких больных даже большие дефекты кости после секвестрэктомии могут заполниться новой костной тканью.

Я. И. Гутнер и С. И. Шефтель  описали клинику своеобразной формы остеомиелита нижнего края нижней челюсти, без видимой связи с одонтогенными заболеваниями, где процесс обычно распространялся с края нижней челюсти на тело. Авторы считают, что в таких случаях инфекция на кость распространяется из околочелюстных мягких тканей при развитии там гнойно-воспалительных процессов, локализующихся в подчелюстной или подподбородочной области и при выключении экстраоссального питания этой области, особенно из ветвей нижней челюсти.

Мы наблюдали больную 46 лет, у которой вскоре после экстирпации левой поднижнечелюстной слюнной железы развился ограниченный остеомиелит нижнего края нижней челюсти впереди ее угла. Надо полагать, что сиалоаденит у нее постепенно привел к гнойному расплавлению клетчатки вокруг железы и фасциальных листков. Затем процесс перешел на периост и край челюсти, прекратив питание кости в этой области; в результате появился некроз с дальнейшей секвестрацией края тела нижней челюсти.

Как свидетельствует опыт, хронический остеомиелит тела и ветви может развиться и без заметной предшествующей острой стадии (первично хронический процесс). Такой процесс обычно протекает вяло и может сопровождаться выраженным обострением.

В последние десятилетия, когда изменилось клиническое течение одонтогенных воспалительных заболеваний, все чаще наблюдаются больные, у которых местные проявления процесса не соответствуют общей реакции организма. Так, при сравнительно больших местных патологических процессах общее состояние больных во многих случаях бывает вполне удовлетворительным, довольно часто отсутствуют температурная реакция, изменения в гемограммах и т. д. Такое «извращенное», не типичное реагирование организма либо, наоборот, бурная реакция на довольно ограниченное поражение челюсти свидетельствуют о том, что при хроническом остеомиелите имеет место бактериальная сенсибилизация (за счет стафилококков и стрептококков одонтогенных очагов), особенно при диффузном поражении нижней челюсти. Вялая, торпидная клиническая картина хронического остеомиелита, как пишут Н. М. Александров и Р. Ф. Низова, напоминает актиномикоз. В этой связи мы хотели бы отметить следующее: сходство клинической картины первично хронических одонтогенных заболеваний с актиномикозом не всегда подтверждает актиномикоз. В этом нас убеждает повседневная клиническая практика. В таких случаях мы, конечно, особенно тщательно и всесторонне обследуем больного. При наличии в воспалительном очаге густого или крошковатого гноя, а также желеобразных грануляций материал направляется для исследования на друзы актиномикозг; учитываются также наличие положительных результатов кожной пробы с актинолизатами и реакции связывания комплемента (реакция Борде — Жангу), где в качестве антигена также применяется актинолизат. Решающее значение имеет, конечно, биопсия, которая зачастую необходима для дифференциации атипично протекающего хронического остеомиелита от злокачественной опухоли челюсти, на что справедливо указывают П. В. Наумов и Т. А. Чернятина.



Инфильтрационные методы местной анестезии

В последние годы наблюдается большей частью мелкая секвестрация при хронических остеомиелитах. Л. П. Яковлева, например, наблюдала мелкую секвестрацию у 76,15 % больных, формирование крупных секвестров — у 10,85 %, а у 13 % больных процесс ограничивался лишь деструкцией кости без образования секвестров. Towns описывает особую форму остеомиелита, проявляющуюся в ос-теосклеротическом поражении челюстей, как правило, у пожилых и беззубых больных, у которых источником инфекции могут быть и неодонтогенные очаги.

Осложнения. В качестве осложнений при хроническом течении остеомиелита необходимо отметить деформацию челюсти в результате гиперпластического процесса в пораженном участке; могут наблюдаться также «самопроизвольные» переломы челюстей в месте поражения кости (рис. 8), а после переломов —ложные суставы, контрактуры или анкилозы нижней челюсти, микрогении, рубцовые изменения в окружающих тканях и другие осложнения.

рис. 8 Патологический перелом нижней челюсти возникший, в результате секвестрации ее при одонтогенном хроническом остеомиелите 

Так в основном протекает одонтогенный остеомиелит челюстей. В свете всего сказанного становится очевидным, что он протекает значительно тяжелее и длительнее, чем периостит, который при правильном лечении может быть ликвидирован в течение 2—4 дней, не проявляя тенденции к некрозу кости. Вот почему выделение периостита в отдельную нозологическую единицу при диагностике воспалительных одонтогенных заболеваний подсказывается самой жизнью и является как научно, так и практически обоснованным. А между тем необходимость такого дифференцированного подхода, к сожалению, и в наши дни разделяется не всеми клиницистами. Не последнюю роль здесь, конечно, играет и традиция, установившаяся в медицине, в частности и в стоматологии, где порой молодые врачи не всегда критично воспринимают взгляды и установки своих преподавателей. В этой связи хотелось бы отметить, что воспитываться на славных традициях своих учителей и научных наставников — процесс вполне закономерный, весьма желательный и полезный. Однако это не снимает вопрос о поисках новых, более эффективных путей решения насущных проблем нашей специальности. Говорят, что будущее учителя — его ученики. Это, конечно, верно, но верно также и то, что ученики должны развивать науку, приумножать успехи, развивать идеи своих высокоавторитетных учителей и воспитателей.

Это — непреложный закон развития любой науки, ибо сохранение традиционного наследия без поисков нового, более совершенного, без творческого развития его может превратить науку в застывшую догму, оторванную от задач современной жизни и крупных научных достижений.

Нам кажется, что назрела необходимость в установлении единой классификации одонтогенных воспалительных заболеваний и выделении периоститов в отдельную нозологическую единицу. Такая классификация вызвана к жизни стремлением более эффективно лечить больных. Вместе с тем, она имеет и солидное научное (экспериментально-морфологическое) обоснование. Она вытекает из естественных нужд практической медицины и клинически себя оправдывает.