Вы здесь

Вторичный деформирующий остеоартроз

Вторичный деформирующий остеоартроз

Этиология и патогенез. Результаты собственных клинико-рентгенологических исследований больных различного возраста и изучение костных изменений в суставном отростке макро- и микроскопически позволили составить следующее представление об этиологии и патогенезе вторичного деформирующего остеоартроза и анкилоза у детей.

До настоящего времени вторичный деформирующий остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава не занимает определенного места в существующих классификациях болезней костей и суставов. В международной классификации заболеваний вторичный деформирующий остеоартроз рассматривается в группе воспалительных заболеваний (в группе артритов).



Пользуясь современной клииико-морфологической классификацией болезней костей и суставов у детей, мы отнесли вторичный деформирующий остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава к группе заболеваний воспалительного происхождения.

Непосредственной причиной заболевания является остеоартрит, развившийся в результате острой травмы сустава или остеомиелита суставных концов костей. По данным клиники кафедры стоматологии детского возраста ММСИ им. Н. А. Семашко, причиной остеоартрита у 48,6% больных была травма суставного отростка, причем родовая травма установлена у 23% детей. У остальных детей (у 38,6%) заболевание развилось на фоне гнойного остеоартрита, причиной которого у 25,8% больных был гематогенный остеомиелит суставного отростка, у 12,8% —остеомиелит височной кости вследствие гнойного среднего отита и мастоидита; у 12,8% детей причина болезни не была выявлена.

Анкилозы нижнечелюстного сустава

У большинства детей (у 72,9%) начало заболевания было установлено на первом году жизни.

При изучении анамнестических данных наблюдавшихся нами больных было установлено, что началом клинического проявления заболевания височно-нижнечелюстного сустава у детей, заболевших на первом году жизни, являются признаки недоразвития нижнечелюстной кости, появление которых по времени предшествует развитию функциональных нарушений.

Преимущественное повреждение височно-нижнечелюстного сустава на первом году жизни детей можно считать явлением закономерным и объяснить возрастными анатомо-физиологическими особенностями суставов в раннем возрасте.

В литературе имеются работы, в которых отмечена легкая ранимость суставной головки суставов при травме  и, в частности, височно-нижнечелюстного сустава в этом возрасте.

Blackwood, исследуя суставы во внутриутробном и постнатальном периодах, обнаружил многочисленные сосуды, проникающие в слой суставного хряща и лежащие под его поверхностью. Автор считал, что такое расположение сосудов делает их уязвимыми при повреждениях сустава. По мнению исследователя, кровоизлияние в сустав может возникнуть при внутриутробной или родовой травме: при повороте головки плода, прижатии руки плода к головке или при сжатии лицевых костей акушером.

Brookes считал, что внутрисуставная травма элементов сустава с развитием гемартроза может возникнуть при ударе в подбородок; скопление крови в полости сустава стимулирует костеобразование. А. В. Русаков по-иному объяснял механизм суставных повреждений в детском возрасте, основываясь на опыте клиницистов, показывающем, что травма суставных хрящей и костной субстанции суставных поверхностей не сопровождается болевыми ощущениями, а поэтому поврежденный костный орган не выключается из обычной функции. Первоначально возникшая зона повреждения костных структур ослабляет опорную систему суставной головки и создает условия для дальнейшего ее разрушения. Сохранение функции органа неизбежно ведет к серии таких же мелких нарушений целостности опорной ткани. А. В. Русаков отмечал, что микротравма суставной поверхности или ее ушиб неизбежно ведет к повреждению хряща и смещению хрящевых структур в костномозговые пространства, где они подвергаются дегенеративным или пролиферативным изменениям. Под действием травмы некротизируются костные балки губчатого вещества кости, в области которых развертываются репаративные процессы.

 Другой причиной развития вторичного деформирующего остеоартроза и анкилоза у детей, заболевших на первом году жизни, установлен остеомиелит суставных концов костей. Остеомиелит суставного отростка у 25,8% детей развился в период новорожденности и у 13% детей локализовался, помимо суставного отростка, в других костях скелета.

Диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области

Причиной развития остеомиелита височной кости у 12,9% был гнойный средний отит и мастоидит, при которых процесс распространился по костным структурам височной кости на суставную впадину и далее на другие элементы височно-нижнечелюстного сустава.

Следовательно, можно сделать вывод о том, что возрастные анатомо-физиологические особенности костных элементов височно-нижнечелюстного сустава в натальный период, в период новорожденности и в грудном возрасте предрасполагают к более легкому возникновению внутрисуставных повреждений, увеличивая ранимость сустава.

У детей, заболевших в возрасте старше года, причиной развития вторичного деформирующего остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава является только травма сустава, которая или была не своевременно диагностирована, или неправильно лечилась.

Общеизвестно, что в условиях смещения костных отломков и неустойчивого остеосинтеза происходит развитие обширной костной мозоли. При переломах суставного отростка нижней челюсти обширная костная мозоль является механическим препятствием, ограничивающим движения челюсти.

Т. П. Виноградова расценивает образование хорошо выраженной периостальной мозоли не как патологический процесс, а как целесообразное приспособление костной ткани к определенным условиям, так как в этих случаях возрастает значение костной мозоли как фиксатора костных фрагментов. Вот почему чем больше смещение костных фрагментов и чем больше функциональная нагрузка на них в процессе заживления перелома, тем большая сила требуется для фиксации кости, что и достигается большим объемом костной мозоли. Положение, высказанное Т. П. Виноградовой, полностью подтверждается нашими клиническими наблюдениями. Обширные разрастания костной ткани, муфтой охватывающей суставной отросток, обнаружены у детей, которым лечение перелома суставного отростка не проводилось или проводилось неправильно.

Клиническая криохирургия

По нашему представлению, природа возникновения и развития вторичного деформирующего остеоартроза заключается в следующем. Непосредственной причиной заболевания является остеоартрит. В результате воспаления костных элементов сустава, вызванного травмой или остеомиелитом, происходит разрушение и гибель костных структур, вследствие чего суставная головка частично разрушается на ранних стадиях болезни. В процессе заболевания подвергшаяся частичной деструкции костная ткань суставного отростка теряет механическую прочность, в связи с чем обычная функциональная нагрузка оказывается для нее чрезмерной и служит ведущей причиной деформации и патологической перестройки кости. Под влиянием постоянно действующих функциональных нагрузок создаются условия для возникновения травматической компрессии, вследствие чего суставная головка сплющивается, увеличиваются поперечные размеры сочленяющейся поверхности отростка, рост его в длину практически прекращается. Сходные процессы с замедлением или прекращением роста эпифизарных костей под влиянием давления на кость и увеличение поперечных размеров суставных поверхностей при силовых нагрузках описали И. Ф. Богоявленский , Arkin, Katz. По-видимому, суставной отросток, несмотря на повреждение хрящевого и костного вещества, не теряет как центр роста нижнечелюстной кости способности к продукции кости. Определенное значение (особенно при переломах шейки суставного отростка) имеет и костеобразовательная функция надкостницы. Именно этим можно объяснить избыточное построение кости в области зоны повреждения суставного отростка.

Развитию избыточной регенерации костной ткани способствуют продукты тканевого распада, освобождающиеся при воспалении и постоянное функциональное раздражение.

Конечный исход заболевания зависит от степени повреждения и гибели суставного хряща. При сохранности части суставного хряща или его замещении грубо-волокнистым фиброзным хрящом развивается вторичный деформирующий остеоартроз. При этом патологическая перестройка кости, начавшись с момента воздействия причины заболевания, продолжается годами и заканчивается у большинства больных в пубертатном возрасте разрастанием зрелой высокосклерозированной кости и полной утратой функции сустава. При вторичном деформирующем остеоартрозе у детей, заболевших на первом году жизни, при повреждении одного сустава утрата функции сустава развивалась постепенно на протяжении 5—7 лет.

Клиническая картина. Нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава — основной симптом заболевания, заставляющий родителей обратиться к врачу, несмотря на то что этот симптом нельзя считать ранним признаком болезни суставов. Ограничение подвижности нижней челюсти обнаруживается одновременно с нарушением роста нижней челюсти или позже. У большинства детей (у 84%) с поражением одного сустава, заболевших в возрасте от 0 до 6 мес, ограничение подвижности нижней челюсти замечается родителями намного позже обнаружения асимметрии лица. Это можно объяснить тем, что ограничения подвижности нижней челюсти на ранних стадиях заболевания не мешают ребенку при разговоре и еде и поэтому остаются незамеченными. Первыми пропадают боковые движения челюсти в сторону непораженного сустава и движения ее вперед. Эти наблюдения согласуются с клиническими данными, описанными А. А. Лимбергом. Вертикальные движения нижней челюсти сохраняются длительное время. Ограничение вертикальных движений у большинства больных развивается постепенно, годами (5—7 лет).

У детей с заболеванием обоих суставов нарушение движений нижней челюсти развивается в более короткие сроки (1,5—2 года).

Отмечено, что при травме нижней челюсти, сопровождающейся переломом суставного отростка, ограничение подвижности челюсти обнаруживается больным сразу после травмы.

Нарастающее с возрастом ограничение подвижности нижней челюсти приводит к нарушению акта жевания. Дети, у которых при открытом рте расстояние между резцами было не более 1 см, питаются мягкой или жидкой пищей. При еде у них, как правило, не возникает чувства сытости, требуется многократный прием пищи в течение дня и, несмотря на это, чувство голода не покидает больных.

Ограничение подвижности нижней челюсти в начальных стадиях заболевания затрудняет санацию полости рта, а в дальнейшем делает проведение ее невозможным. При резко ограниченной подвижности или полной неподвижности челюсти нарушается естественное самоочищение полости рта. У большинства детей отмечен множественный кариес молочных зубов. У больных старшего возраста к моменту поступления в клинику обнаруживаются разрушенные кариесом первые моляры верхней и нижней челюсти и постоянные резцы.

При клиническом осмотре больных с заболеванием одного височно-нижнечелюстного сустава наблюдается выраженное недоразвитие половины нижнечелюстной кости на стороне пораженного сустава. У всех больных по сравнению с противоположной стороной челюсти укорочены ветвь и тело. В области угла по нижнему краю челюсти на уровне передней границы жевательной мышцы пальпаторно определяется костная выемка, кзади от которой ощущается костный выступ — «шпора». Центр подбородка у всех больных смещен от средней линии лица в сторону пораженного сустава. Форма подбородка на стороне несимметрична за счет недоразвития подбородочного бугра на стороне пораженного сустава. Пальпацией можно определить меньшую толщину нижнечелюстной кости в области тела на стороне пораженного сустава.

Задержка прорезывания (ретенция) зуба

Перечисленные симптомы недоразвития челюсти свидетельствуют о нарушении продольного и оппозиционного роста кости. Половина нижней челюсти на стороне здорового сустава также деформирована, тело уплощено, оно как бы «натянуто» между правильно расположенным углом и смещенным подбородком. В результате неравномерно развитой челюсти нарушается симметрия контуров лица. На стороне пораженного сустава мягкие ткани лица, расположенные на короткой половине челюсти, придают выраженную округлость щеке и кажутся более свойственными детскому возрасту. На уплощенной стороне тела создается впечатление о недостатке мягких тканей.

При одностороннем недоразвитии челюсти ротовая щель занимает косое положение: угол рта на недоразвитой половине приподнят вверх, а на уплощенной стороне опущен. У детей старшего возраста, заболевших на первом году жизни, нарушается смыкание губ за счет выраженной деформации прикуса.

Установлено, что в возрасте от 2 до 3 лет трансверсальные размеры нижней и верхней зубных дуг соответствуют минимальным величинам, вычисленным для детей с ортогнатическим прикусом в возрасте 3—7 лет.

Начиная с 3-летнего возраста, трансверсальные и сагиттальные размеры нижнечелюстной дуги становятся уменьшенными по сравнению с нормой. При этом деформация нижнечелюстной зубной дуги в сагиттальной плоскости на стороне пораженного и непораженного суставов развивается непропорционально. У обследованных больных на стороне пораженного сустава сегмент нижней зубной дуги в области I-V зубов короче симметричного участка на противоположной стороне челюсти.

Трансверсальные и сагиттальные размеры верхней зубной дуги с возрастом претерпевают сложные изменения. В первые годы жизни от 2,5 до 5 лет отмечена тенденция к увеличению ширины зубной дуги между IV и V зубами. После 5-летнего возраста ширина зубной дуги между указанными и 6-ми зубами становится меньше нормы. Исследование сагиттальных размеров верхней зубной дуги в возрасте 3—12 лет выявляет тенденцию к их увеличению по сравнению с нормой.

Несмотря на обнаруженную диспропорцию в ростре и развитии нижней и верхней зубных дуг, у детей до 5— 6-летнего возраста тип смыкания зубных рядов существенно не отличается от нормального. Компенсация прикуса происходит за счет наклона коронок зубов и компенсаторной деформации альвеолярного отростка нижней челюсти. Вот почему у всех детей старше 3 лет средняя линия подбородка и линия, проведенная между центральными резцами нижней челюсти, не совпадают. Линия, проведенная между центральными резцами, всегда располагается ближе к средней линии лица. Это хорошо видно на ортопантомограммах (рис. 17).

рис. 17 Ортопантомограмма челюстных костей больного со вторичным доформирующим осеоартрозом правого сустава.  

У детей, заболевших на первом году жизни и имевших движения в суставе, выраженные нарушения прикуса проявляются лишь после 5—6-летнего возраста. При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти постепенно устанавливается патологический перекрестный прикус в боковых отделах зубных рядов с глубоким резцовым перекрытием.

К 12—13-летнему возрасту у всех детей наблюдается нарушение смыкания зубных рядов за счет выраженной деформации альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Альвеолярный отросток нижней челюсти на стороне пораженного сустава наклонен в язычную сторону так, что жевательная поверхность верхних зубов контактировала со щечной поверхностью нижних. На стороне здорового сустава премоляры и моляры верхней и нижней челюстей не контактируют между собой, в результате чего альвеолярный отросток верхней челюсти избыточно растет вниз, а нижней челюсти — вверх. У некоторых больных альвеолярный отросток верхней челюсти опускается вместе с зубами до уровня переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти. На нижней челюсти деформация зубной дуги проявляется в сужении ее боковых отделов и уплощении переднего отдела. В связи с этим отмечается скученность передней группы зубов. В этом возрасте выявлено уменьшение трансверсальных размеров верхней зубной дуги и увеличение ее сагиттальных размеров.

Болезни губ

При заболевании двух височно-нижнечелюстных суставов отстают в развитии обе половины нижней челюсти. При этом деформация нижней челюсти может быть симметричной. У некоторых детей наблюдается неравномерное нарушение роста двух половин челюсти.

При заболевании обоих суставов в результате укорочения ветвей и обеих половин тела челюсти подбородок смещается кзади и устанавливается прогнатическое соотношение зубных рядов с глубоким прикусом. Изменения внешнего облика больного особенно заметны в профиль: верхняя челюсть и нос резко выдаются вперед над недоразвитой нижней третью лица. Выраженное несоответствие в размерах верхней и нижней челюстей обнаружено у всех больных, начиная с 2-летнего возраста.

Дети с недоразвитием нижней челюсти стыдятся своего внешнего вида и стараются держать голову наклоненной вниз или вниз и в сторону пораженного сустава. Вынужденное наклонное положение головы с годами приводит к искривлению шейного отдела позвоночника. Деформация позвоночника обычно выражена у больных в возрасте 15—17 лет. При заболевании одного височно-нижнечелюстного сустава искривление позвоночника происходит в сторону непораженного сустава, при заболевании двух суставов — кзади.



Рентгенологическое исследование. У этой группы детей выявляются следующие общие рентгенологические симптомы: разрушение суставной головки, укорочение и деформация суставного отростка, изменение формы и размеров нижнечелюстной кости на стороне пораженного сустава в результате ее недоразвития.

При анализе рентгенологических данных отмечено, что у детей в возрасте 3—6 лет в норме размеры суставного отростка превышают размеры венечного отростка. У детей в возрасте старше 10 лет размеры суставного и венечного отростка почти одинаковы. У детей с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава независимо от возраста длина суставного отростка, как правило, меньше длины венечного отростка.

При вторичном деформирующем остеоартрозе деформация нижней челюсти выражается в укорочении тела челюсти и уменьшении общего объема половины кости со смещением средней линии в сторону пораженного сустава. Подбородочный отдел челюсти был недоразвит. У детей 2—3 лет и 3—5 лет подбородок был уплощен и на рентгенограммах как бы скошен вниз и кзади. У детей старше 10 лет по нижнему краю подбородочного отдела челюсти на рентгенограммах выявляется острый выступ. У детей с выраженным ограничением функции сустава отмечается деформация угла челюсти: впереди угла по нижнему краю располагается костная выемка, переходящая кзади в выступ — в так называемую шпору. Сравнительный клинико-рентгенологический анализ симптомов заболевания выявляет прямую зависимость деформации угла от утраты функции. При полной неподвижности челюсти шпора хорошо выражена к 2—3 годам. При постепенном и медленном ограничении подвижности челюсти деформация угла становится выраженной к 10—12 годам (рис. 18).

рис. 18 Деформация угла нижней челюсти с формированием так называемой шпоры.  

Перечисленные рентгенологические признаки заболевания височно-нижнечелюстного сустава описаны в многочисленных учебных руководствах и ошибочно считаются патогномоничными симптомами только для анкилоза височно-нижнечелюстного сустава.

Детальный анализ клинико-рентгенологических исследований позволил нам выделить в самостоятельную группу заболеваний вторичный деформирующий остео-артроз.

При вторичном деформирующем остеоартрозе на рентгенограммах были выявлены выраженные костные нарушения в суставном отростке, контуры суставной головки были разрушены. Суставной отросток был укорочен за счет частичного разрушения, расширен вследствие костеобразования, исходящего из нижнечелюстной вырезки и заднего края ветви. Костные разрастания могут быть разными по форме и объему. У одних детей они имеют вид отдельных тонких выростов, направляющихся от края нижнечелюстной вырезки к основанию черепа, у других участки костеобразования напоминают экзостозы округлой формы. В некоторых случаях костные разрастания, сливаясь между собой и с основанием суставного отростка, образовывают широкий костный массив, выполняющий суставную впадину и охватывающий муфтой суставной бугорок.

Анкилоз височно-челюстного сустава

На томограммах сустава и ортопантомограммах челюстей установлено, что общим рентгенологическим признаком заболевания является сохранность непрерывной суставной щели, расположенной между четко дифференцируемой поверхностью укороченного и деформированного суставного отростка и суставной поверхностью височной кости. Этот симптом полностью исключает наличие костных сращений суставных поверхностей.

У детей, заболевших на первом году жизни, в динамике заболевания в области суставного отростка может прослеживаться новообразование костной ткани, которая постепенно заполняет суставную ямку и охватывает суставной бугорок, все более ограничивая подвижность нижней челюсти. Под влиянием функциональных нагрузок изменяется рельеф височной кости: суставная ямка становится менее глубокой, сглаживается суставной бугорок.

У больных с большой длительностью заболевания граница височной кости в некоторых участках повторяет контуры изуродованного заболеванием суставного отростка. Иногда сочленяющиеся поверхности уплощаются настолько, что линия суставной щели приближается к прямой линии.

Два ведущих признака в клинической картине — сохранность неравномерной, суженной суставной щели и изменения формы костных суставных элементов, позволяют отнести заболевание к группе остеоартрозов.

У всех детей остеоартроз развивается вторично, после остеоартрита. При сравнительном анализе клинической и рентгенологической картины заболевания установлено, что одновременно протекающие процессы резорбции и построения кости по-разному регулируют течение заболевания. Процессы разрушения суставного отростка находятся в прямой связи со степенью недоразвития челюсти. Чем короче и уплощеннее суставной отросток на рентгенограмме, тем более нарушен продольный рост нижнечелюстной кости. Чем раньше по возрасту развивается деструкция отростка, тем более замедляется темп продольного роста нижней челюсти.

Интенсивность костеобразования соответствует степени нарушения функции сустава. Чем больше объем зоны костеобразования и чем ближе к основанию черепа распространяются массивы новообразованной кости, тем более ограничены движения челюсти.

При осмотре пораженного сустава во время хирургического вмешательства выявляется типичная деформация отростка, заключающаяся в укорочении и утолщении отростка. Отросток окружен плотными рубцово измененными и оссифидированными связками. Сочленяющаяся поверхность суставного отростка расплющена, имеет в центре углубление, которое совпадало с расположением суставного бугорка, так как поперечные размеры суставного отростка значительно шире суставной впадины. Сочленяющая поверхность отростка покрыта остатками суставного хряща и слоем гладкой фиброзной ткани, после удаления которых обнажается немного шероховатая костная поверхность. Типичная форма суставного отростка представлена на рис. 19.

рис. 19 Деформация суставного отростка при вторичном деформирующем остеоартрозе.

Ветвь нижней челюсти, изображенная на фотографии, резецирована у ребенка 11 лет, перенесшего остеомиелит; ребенок был оперирован А. М. Никандровым по описанному им методу с использованием костно-хрящевого реберного аутотрансплантата.

Переломы челюстей и других костей лицевого скелета

Рассматривая костные изменения в суставе при вторичном деформирующем остеоартрозе в динамике как длительный непрерывно развивающийся и прогрессирующий процесс, нам представилась возможность выделить в нем отдельные стадии. Предлагаемое нами деление основывается на изучении динамики рентгенологической картины у детей, заболевших на первом году жизни, с разной давностью болезни, а также на материалах исследования гистологической структуры костной ткани суставных отростков, резецированных во время операции. Нами были выделены четыре рентгенологические стадии заболевания, которые схематично представлены на рис. 20.

рис. 20 Схема рентгенологических изменений, развивающихся в суставном отростке при вторичном деформирующем остеоартрозе.

I    стадия — стадия остеоартрита, является началом заболевания и продолжается несколько месяцев. В этой стадии происходят воспаление и гибель костного вещества суставных отделов костей — гнойное расплавление костных структур, некроз кости. В результате воспаления погибает часть суставного хряща. Эта стадия плохо изучена хирургами и рентгенологами, так как у большинства детей остается нераспознанной.

II    стадия — стадия разрушения суставной головки и начальных явлений репарации (рис. 21, а, б).

рис. 21 Вторичный деформирующий остеоартроз. II стадия заболевания.  Вторичный деформирующий остеоартроз. II стадия заболевания. (б, в)

 На рентгенограммах суставная щель просматривается у всех больных в виде неравномерно суженной светлой полосы. Нарушается структурный рисунок суставного отростка, головка уплощается. Репаративные процессы выявляются рентгенологически в виде отдельных тонких выростов, исходящих из края нижнечелюстной вырезки. Границы суставной ямки определяются четко. II стадия продолжается 2—3 года. В этот период болезни в результате воспаления, частичного расплавления и некроза кости костные структуры теряют опорную функцию и под действием продолжающихся функциональных нагрузок разрушаются.

III стадия — стадия выраженной репарации. На рентгенограммах у всех больных между сочленяющимися поверхностями выявляется резко суженная суставная щель неправильной формы, с участками неравномерной ширины. Суставной отросток резко утолщен и деформирован. На этой стадии поперечные размеры головки суставного отростка становятся больше размеров суставной впадины, увеличивается сочленяющаяся поверхность суставного отростка, нарушается конгруэнтность суставных отделов костей. Выявляется склероз костной структуры суставного отростка. Наблюдается деформация височной кисти в виде уменьшения глубины суставной ямки и сглаженности бугорка.

Этот период заболевания может продолжаться 5—7 лет. Увеличение размеров суставного отростка вызывает все большую утрату функции сустава при сохранности рентгенологически видимой светлой суставной щели.

IV -стадия — стадия полной потери конгруэнтности сочленяющимися поверхностями, является конечной стадией заболевания и характеризуется развитием полной неподвижности челюсти.

На рентгенограммах суставная щель прослеживается  на всем протяжении сочленяющихся поверхностей суставного отростка и височной кости.

Структура костной ткани деформированного суставного отростка перестроена за счет склероза. Суставной отросток короткий и широкий. Сочленяющаяся его поверхность четко определяется. Контуры суставной ямки и суставного бугорка сглаживаются, превращаясь почти в прямую линию, образованную полоской плотной кости. В связи с этим суставная щель теряет изгибы, свойственные рельефу височной кости, и приближается к прямой линии. IV стадия выявлена у детей через 7—10 лет от начала заболевания.

Обнаруженная в костной ткани резецированных суставных отростков микроскопическая картина свидетельствует о длительно текущем хроническом воспалительном процессе, исходом которого является пролиферация кости.

Данные функционального исследован и я. Функциональное состояние жевательных мышц до операции исследовано нами методом электромиографии. Электромиография позволяет объективно оценить функциональное состояние мышц у больных детей. Этот метод в настоящее время нашел широкое признание у стоматологов для исследования функции жевательного аппарата при различных его состояниях.

Результаты электромиографического исследования жевательных мышц при анкилозе височно-нижнечелюстного сустава описаны в двух работах — Tsukamoto (10 больных в возрасте 3—37 лет) и Г. П. Иоаннидиса (25 больных). Кроме того, в материалах IV Международного конгресса по детской стоматологии  у Lambert и соавт.  имеются ссылки на работы Eschler и Kawamara.

Данные перечисленных авторов разноречивы. Так, Tsukamoto, Eschler и Kawamara утверждают, что при анкилозе одного височно-нижнечелюстного сустава на стороне пораженного сустава отмечается снижение биоэлектрической активности собственно жевательной и височной мышц по сравнению с мышцами противоположной стороны. Кроме того, Tsukamoto отмечает, что на стороне пораженного сустава наблюдается повышение активности двубрюшной мышцы. По мнению Tsukamoto, ограничение подвижности в пораженном суставе в сочетании с повышенной активностью мышц, способствующих опусканию челюсти, служит причиной развития костной выемки в области нижнего края челюсти.

Г. П. Иоаннидис при исследовании 25 больных с анкилозом височно-нижнечелюстного сустава до операции получил противоположные результаты. Автор утверждает, что если «...костные и фиброзные спайки локализуются в районе височно-нижнечелюстного сустава, то биоэлектрическая активность жевательной мышцы пораженной стороны всегда выше здоровой независимо от степени недоразвития нижней челюсти и длительности существования анкилоза». Снижение биоэлектрической активности жевательной мышцы на стороне пораженного сустава автор наблюдал только в тех случаях, когда мышца была неполноценна вследствие Рубцовых изменений.

Функция жевательных мышц нами была исследована у 17 детей. У всех детей были вертикальные движения нижней челюсти, и они могли открывать рот на 0,5—1см. Были проанализированы электромиограммы, снятые с жевательных, височных мышц и мышц, расположенных выше подъязычной кости. Дети были в возрасте 4— 15 лет. У 2 детей причиной заболевания был перелом суставного отростка, у 1—родовая травма сустава, у 11 — гематогенный остеомиелит суставного отростка, у 3 причина заболевания не установлена. У всех больных мы сравнивали показатели ЭМГ, полученные с мышц на стороне пораженного и непораженного сустава, а у детей 7—12 лет — с величинами, полученными Л. С. Персиным у детей этого возраста с ортогнатическим прикусом.

Сравнительный анализ ЭМГ мышц выявил у детей 4—15 лет асимметрию показателей. Время биоэлектрической активности и относительного физиологического покоя жевательных мышц в фазе одного жевательного движения, а также время одного жевательного движения на стороне пораженного сустава было меньше, чем те же временные показатели, полученные на противоположной стороне.



При сравнении данных ЭМГ жевательных мышц детей 7—12 лет с показателями нормы было выявлено, что время биоэлектрической активности жевательной и височной мышц на стороне пораженного и непораженного суставов, несмотря на асимметричность показателей, меньше временных показателей, полученных у здоровых детей с ортогнатическим прикусом. Время относительного физиологического покоя при одном жевательном движении на стороне пораженного сустава было меньше нормы, на стороне непораженного сустава — больше нормы. Временные показатели активности и покоя мышц, расположенных выше подъязычной кости, оказались больше нормальных показателей с обеих сторон. Продолжительность жевательного периода у детей 7— 12 лет была увеличена по сравнению с нормой с двух сторон, за счет увеличения количества жевательных движений. Эти показатели были большими (по сравнению с нормой у детей 7—12 лет) и у детей 4—15 лет.

Амплитуда ЭМГ жевательной и височной мышц была значительно снижена у всех детей. В то же время амплитуда ЭМГ мышц, расположенных выше подъязычной кости, была с двух сторон резко повышена: у детей 7— 12 лет на стороне непораженного сустава примерно вдвое, на стороне пораженного сустава в 3—6 раз по сравнению с нормой.

Полученные результаты полностью совпадают с результатами исследований, проведенных Tsukamoto, Escher и Kawamara. Выявлено снижение биоэлектрической, активности жевательной и височной мышц на стороне пораженного сустава по сравнению с показателями таких же мышц на противоположной стороне, а у детей 7—12 лет — по сравнению и с возрастными показателями здоровых детей. Одновременно установлено, что биоэлектрическая активность мышц, расположенных выше подъязычной кости, больше на стороне пораженного сустава. У детей 7—12 лет биоэлектрическая активность этих мышц оказалась в 3—6 раз больше возрастных показателей здоровых детей.

Нарушение газообмена при вторичном деформирующем остеоартрозе. Недоразвитие нижней челюсти и нарастающее ограничение ее движений приводят к перемещению кзади мышц корня языка и надгортанника, которые механически сдавливают верхние дыхательные пути. Расстройство функции дыхания особенно ярко проявляется при расслаблении мышц во время физиологического сна. Дети с выраженным недоразвитием нижнечелюстной кости и с полным отсутствием ее движений во сне храпят, временами наступает асфиксия и пробуждение ребенка. Такие дети не могут спать лежа на спине, некоторые спят сидя.

Всестороннее исследование газообмена у детей с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава выявило наличие дыхательной недостаточности, вызванной нарушением проходимости верхних дыхательных путей вследствие ограниченной подвижности и недоразвития челюсти. Выраженность расстройств дыхательной функции зависит от степени недоразвития нижней челюсти, сохранности подвижности последней и длительности заболевания.

У детей, заболевших на первом году жизни, дыхательная недостаточность находится в стадии компенсации до 2—3-летнего возраста. В более позднем возрасте она переходит в стадию субкомпенсации.

Лечение вторичного деформирующего остеоартроза. Общие принципы лечения этих детей изложены в главе 4. У некоторых детей крайне редко заболевание может завершиться после второй стадии формированием неоартроза. У таких детей наблюдается стойкое открывание рта на 2 см и более. Реконструктивные операции таким детям рекомендуется проводить в возрасте не ранее 12 лет, после возрастного замедления продольных размеров нижней челюсти. При наличии тяжелых функциональных нарушений, на III—IV стадии вторичного деформирующего остеоартроза, хирургическое лечение должно проводиться сразу после установления диагноза, независимо от возраста ребенка. Наиболее эффективными в детском возрасте являются остеотомия ветви с последующим скелетным вытяжением челюсти или костная пластика ветви консервированным кортикальным трансплантатом.